Tất cả các nhóm thuốc non-steroid có thể gây giảm chức năng thận, sinh lý bệnh thường là do giảm lưu lượng máu thận (renal plasma flow, RPF), hoặc ít gặp hơn là do viêm thận mô kẽ do thuốc (drug-induced interstitial nephritis). Các bất thường xét nghiệm ở ca này không gợi ý giảm lưu lượng máu thận hoặc viêm thận mô kẽ. Tuy nhiên, cần cẩn trọng và cho dừng ibuprofen ở bệnh nhân này.

Bệnh nhân không có hạ áp tư thế nên không nghĩ mất dịch, và tỉ lệ BUN/Creatinine thường sẽ tăng trong tổn thương thận cấp trước thận.

Tổn thương thận cấp do tiêu cơ vân đặc trưng bởi tăng kali máu, tăng phospho máu, tăng acid uric máu gây ra do giải phóng các chất nội tế bào cơ.

Tăng phospho máu có thể gây tăng calci máu.

Creatine trong cơ sẽ được giải phóng, sau đó creatine chuyển thành creatinine, do đó tỉ lệ BUN/creatinine (bình thường là 10/1) sẽ giảm trong tiêu cơ vân. Lượng lớn creatinine được thải qua thận do đó làm tăng nồng độ urea, ta thấy ở bệnh nhân này có tăng BUN nhẹ.

Sự hiện diện của máu trong nước tiểu là do tiểu myoglobin. Que thử nước tiểu đều nhận diện hồng cầu, hemoglobin (ví dụ trong tán huyết nội mạch), và myoglobin là “máu”. Do đó phải soi cặn lắng nước tiểu để phân biệt.

Các nguyên nhân thường gặp gây tiêu cơ vân gồm:

1. Chấn thương.
2. Thuốc (đặc biệt nhóm statins).
3. Nhiễm khuẩn (cúm, nhiễm trùng huyết) như trên bệnh nhân này.
4. Gắng sức cơ quá mức (co giật, sốc nhiệt).

Bệnh sử, khám lâm sàng, hay không có bất thường điện giải nào ủng hộ tắc nghẽn đường niệu. Tuy nhiên, ở bệnh nhân nam 76 tuổi, có thể đề nghị siêu âm thận đánh giá tắc nghẽn đường niệu kín đáo do phì đại tiền liệt tuyến lành tính.

Xơ hoá tiểu động mạch thận do tăng huyết áp diễn tiến sẽ mạn tính hơn là biểu hiện tổn thương thận cấp và thường không gây rối loạn điện giải.