Một phụ nữ 54 tuổi đến khoa cấp cứu vì cảm thấy yếu nhiều hơn bình thường (S384)

Giải thích

Bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối và phải chạy thận nhân tạo có nguy cơ cao bị rối loạn điện giải. Bệnh cảnh và ECG của bệnh nhân này phù hợp với tăng kali máu. Mức kali máu bình thường nằm trong khoảng 3.5–5.0 mmol/L.

Các biển hiện của tăng kali máu trên điện tâm đồ gồm:

• Khi nồng độ kali bắt đầu tăng: dấu hiệu đầu tiên là sóng T nhọn và cao.
• Khi kali tăng thêm: xuất hiện mất sóng P, giãn rộng phức bộ QRS.
• Khi tăng nặng hơn: QRS tiếp tục giãn rộng và hình thành dạng sóng hình sin, sau đó có thể dẫn đến rung thất hoặc vô tâm thu.

Chỉ định điều trị tăng kali máu khi bệnh nhân có triệu chứng, hoặc thay đổi trên ECG, hoặc nồng độ kali >6.5 mEq/L. Nguyên tắc cơ bản trong điều trị tăng kali máu là (1) ổn định màng tế bào cơ tim, (2) dịch chuyển kali từ ngoại bào vào trong nội bào, và (3) thải kali ra khỏi cơ thể. Ngoài ra, cần phải ngừng ngay các tác nhân gây tăng kali máu và xử trí các nguyên nhân nền nếu có.

1. Ổn định màng tế bào cơ tim: Đây là bước cấp cứu đầu tiên nhằm bảo vệ tim khỏi các biến chứng nguy hiểm. Canxi tiêm tĩnh mạch được sử dụng để ổn định điện thế màng tế bào. Liều thông thường là calci gluconate 10% 10 ml (tương đương 1000 mg) tiêm tĩnh mạch chậm trong 2-3 phút, có thể lặp lại sau 5 phút nếu cần. Tác dụng của canxi xuất hiện trong vài phút nhưng chỉ kéo dài khoảng 30-60 phút, do đó cần phối hợp với các biện pháp điều trị khác. Calci cloride cũng có thể được sử dụng nhưng cần tiêm qua tĩnh mạch trung tâm hoặc tĩnh mạch sâu để tránh hoại tử mô do nồng độ đậm đặc hơn.
2. Dịch chuyển kali từ ngoại bào vào nội bào: Mục tiêu là làm giảm nhanh nồng độ kali trong máu. Tuy nhiên, chúng không làm giảm tổng lượng kali toàn cơ thể. Các phương pháp bao gồm:
   • Insulin kết hợp glucose: Tiêm tĩnh mạch 10 đơn vị insulin kèm theo 1 ống dextrose 50% (nếu đường huyết < 250 mg/dL) có thể giúp dịch chuyển kali vào nội bào. Cần theo dõi đường huyết chặt chẽ, đặc biệt trong 1-2 giờ sau tiêm, để tránh hạ đường huyết.
   • Thuốc chủ vận beta-2: Salbutamol dạng khí dung (10-20 mg/4 ml dung dịch muối) có tác dụng hiệp đồng với insulin và glucose.
   • Natri bicarbonate: Không được khuyến cáo sử dụng thường quy, nhưng có thể cân nhắc trong trường hợp toan chuyển hóa nặng.
3. Tăng thải trừ kali khỏi cơ thể: Đây là các biện pháp làm giảm tổng lượng kali trong cơ thể:
   • Các thuốc trao đổi ion đường ruột: Các loại thuốc như sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) và patiromer (Veltassa), sodium zirconium cyclosilicate (Lokelma) gắn kết với kali trong đường ruột và được thải ra ngoài. Tác dụng của các thuốc này chậm, cần nhiều giờ để làm giảm nồng độ kali. Patiromer được ưu tiên hơn do dung nạp tốt hơn và ít tác dụng phụ.
   • Thuốc lợi tiểu quai: Furosemide 40 mg tiêm tĩnh mạch, có thể lặp lại mỗi 12 giờ hoặc truyền liên tục. Cần bổ sung dịch truyền nếu thể tích tuần hoàn bình thường hoặc giảm trước đó.
   • Lọc máu: Đây là biện pháp điều trị dứt điểm và hiệu quả nhất, đặc biệt trong các trường hợp tăng kali máu nặng đe dọa tính mạng hoặc không đáp ứng với các biện pháp nội khoa, hoặc khi có các bệnh lý như suy thận cấp, bệnh thận mạn giai đoạn cuối.

Kết luận: Bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chạy thận nhân tạo có nguy cơ cao tăng kali máu. ECG giúp nhận biết các dấu hiệu tăng kali: sóng T nhọn, mất sóng P, QRS giãn, và dạng sóng hình sin. Nguyên tắc xử trí gồm ba bước: (1) ổn định màng tế bào cơ tim bằng calcium, (2) dịch chuyển kali vào nội bào bằng insulin/glucose hoặc thuốc beta-2, và (3) tăng thải kali qua thuốc trao đổi ion, lợi tiểu hoặc lọc máu. Cần ngừng các yếu tố gây tăng kali và xử trí nguyên nhân nền.