TÓM TẮT
Cơ chế bệnh sinh – Có bốn cơ chế riêng biệt dẫn đến tình trạng sinh non (PTB):
- Stress: Gây kích hoạt sớm trục hạ đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận (HPA) ở thai nhi, dẫn đến một chuỗi các thay đổi nội tiết thúc đẩy sự sụt giảm progesterone chức năng, đồng thời tăng sản xuất prostaglandin và protease, gây ra sinh non tự nhiên (xem ‘#1 Sự kích hoạt sớm trục HPA do stress’ ở dưới).
- Viêm/nhiễm trùng/thay đổi hệ vi sinh đường sinh dục: Trong đó, sự phân hủy màng thai do vi khuẩn và/hoặc phản ứng cytokine gây viêm do vi khuẩn tạo ra các tác động thúc đẩy quá trình chuyển dạ (xem ‘#2 Viêm’ ở dưới).
- Xuất huyết màng rụng (nhau bong non): Dẫn đến tăng biểu hiện yếu tố mô (tissue factor) tại các tế bào màng rụng và cuối cùng tạo ra thrombin. Ngoài chức năng cầm máu chính, thrombin liên kết với thụ thể PAR-1 trong đường sinh dục để thúc đẩy co bóp tử cung và làm yếu màng thai, dẫn đến vỡ màng thai và/hoặc sinh non (xem ‘#3 Xuất huyết màng rụng’ ở dưới).
- Giãn tử cung bệnh lý: Kích thích hình thành các liên kết khe (gap junctions), tăng điều hòa các thụ thể oxytocin, đồng thời sản xuất các cytokine gây viêm, prostaglandin và myosin light chain kinase. Đây là những sự kiện then chốt diễn ra trước khi tử cung co bóp và cổ tử cung xóa mở. Việc giãn cơ tử cung cũng làm tăng biểu hiện của các gen đóng vai trò quan trọng trong quá trình phân hủy collagen và gây viêm (xem ‘#4 Giãn tử cung bệnh lý’ ở dưới).
Con đường chung cuối cùng – Mặc dù mỗi cơ chế có những đặc điểm dịch tễ, di truyền và lâm sàng riêng biệt, nhưng chúng không loại trừ lẫn nhau. Các cơ chế này cùng hội tụ về một con đường chung cuối cùng là hình thành các chất gây co tử cung và protease làm suy yếu màng thai cũng như mô đệm cổ tử cung, cuối cùng dẫn đến chuyển dạ và sinh non (hình 1).