Ngộ độc

Tổng quan về ngộ độc và xử trí

Tổng quan về ngộ độc và xử trí
Chất/Nhóm chất	Sinh lý bệnh	Xử trí
Thuốc kháng cholinergic	Quá tải kháng cholinergic → hội chứng kháng cholinergic	Chăm sóc hỗ trợ Physostigmine (vượt qua hàng rào máu não): ít khi được sử dụng Xem chi tiết tại “Hội chứng kháng cholinergic”.
Thuốc cholinergic	Quá tải cholinergic → hội chứng cholinergic với các tác dụng muscarinic (DUMBBBELLSS), tác dụng nicotinic (liệt mềm, ngưng hô hấp) và tác dụng lên hệ thần kinh trung ương (co giật, hôn mê)	Atropine: đảo ngược các tác dụng muscarinic Pralidoxime (2-PAM): điều trị rối loạn chức năng thần kinh cơ Xem chi tiết tại “Ngộ độc cholinergic”.
Chất kích thích hệ thần kinh trung ương	↑ Kích hoạt hệ thần kinh giao cảm → hội chứng ngộ độc cường giao cảm	Sử dụng Benzodiazepine trong ngộ độc chất kích thích để kiểm soát tình trạng kích động, tăng thân nhiệt, tăng huyết áp, nhịp tim nhanh và/hoặc co giật Xem chi tiết tại “Xử trí ngộ độc chất kích thích”.
Thuốc nhóm barbiturat	Tăng cường tác dụng của GABA → ức chế hệ thần kinh trung ương	Tăng cường đào thải bằng cách dùng than hoạt tính liều đa Kiềm hóa nước tiểu bằng natri bicarbonate Xem chi tiết tại “Quá liều barbiturat”.
Thuốc nhóm benzodiazepine	Tăng cường tác dụng của GABA → ức chế hệ thần kinh trung ương	Chăm sóc hỗ trợ Flumazenil Xem chi tiết tại “Quá liều benzodiazepine”.
Nhóm opioid	Kích thích các thụ thể μ, κ và δ → co đồng tử, thay đổi trạng thái tâm thần, ức chế hô hấp	Naloxone Hỗ trợ hô hấp Xem chi tiết tại “Xử trí quá liều opioid”.
Thuốc chẹn beta	↓ Kích hoạt hệ thần kinh giao cảm → nhịp tim chậm, hạ huyết áp, hạ đường huyết	Hỗ trợ huyết động tức thời: hồi sức dịch, thuốc vận mạch và thuốc tăng sức co bóp cơ tim Atropine cho trường hợp nhịp tim chậm có triệu chứng Liệu pháp insulin liều cao duy trì đường huyết bình thường Liệu pháp glucagon liều cao Xem chi tiết tại “Ngộ độc thuốc chẹn beta”.
Digitalis	Ức chế bơm Na+-K+-ATPase → loạn nhịp tim, nhìn vàng (xanthopsia)	Các mảnh kháng thể đặc hiệu với Digoxin (DigiFab) Xem chi tiết tại “Ngộ độc Digoxin”.
Warfarin	Đối kháng Vitamin K (γ-carboxyl hóa các yếu tố đông máu) → chảy máu quá mức	Phức hợp prothrombin cô đặc hoặc huyết tương tươi đông lạnh (thuốc giải độc tức thời) Vitamin K (thuốc giải độc tác dụng chậm) Xem chi tiết tại “Đảo ngược tác dụng Warfarin”.
Dabigatran	Giảm đào thải qua thận → nồng độ thuốc vượt ngưỡng điều trị → chảy máu quá mức, suy thận cấp	Idarucizumab Xem chi tiết tại “Đảo ngược tác dụng Dabigatran”.
Heparin	Tăng hoạt tính của antithrombin → chảy máu quá mức	Protamine sulfate Xem chi tiết tại “Đảo ngược tác dụng Heparin”.
Thuốc tiêu sợi huyết	Tăng chuyển hóa plasminogen thành plasmin → chảy máu quá mức	Thuốc chống tiêu sợi huyết, VD: acid tranexamic, acid aminocaproic
Salicylate	Các chất chuyển hóa của salicylate gây rối loạn phosphoryl hóa oxy hóa → toan chuyển hóa	Natri bicarbonate (để kiềm hóa nước tiểu) Than hoạt tính (AC) liều đơn Lọc máu Xem chi tiết tại “Ngộ độc salicylate”.
Acetaminophen	Hình thành chất chuyển hóa độc hại (NAPQI) tại gan (độc tính trên gan) → suy gan	N-acetylcysteine Than hoạt tính (AC) liều đơn Xem chi tiết tại “Quá liều acetaminophen”.
Thuốc chống trầm cảm ba vòng	Tác dụng chẹn kênh natri → độc tính trên tim và thần kinh → loạn nhịp tim và co giật Ức chế thụ thể muscarinic ACh → tác dụng kháng cholinergic Ức chế thụ thể alpha → hạ huyết áp	Natri bicarbonate (để ổn định màng tế bào cơ tim) Benzodiazepine cho các cơn co giật do độc tính Than hoạt tính (AC) liều đơn Xem chi tiết tại “Quá liều TCA”.
Methanol hoặc ethylene glycol	Hình thành các chất chuyển hóa độc hại tại gan → toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion (anion gap), co giật, khó thở	Fomepizole Ethanol (ít hiệu quả hơn fomepizole) Lọc máu Xem chi tiết tại “Ngộ độc rượu độc”.
Kim loại	Thay đổi tùy theo loại kim loại	Các chất tạo phức (chelating agents) Xem chi tiết tại “Độc tính kim loại”.
Carbon monoxide (CO)	Hình thành carboxyhemoglobin → thiếu oxy mô → da đỏ tươi kèm tổn thương da dạng bọng nước, buồn ngủ, kích động, đau đầu, nôn, hôn mê	Oxy 100% qua mặt nạ không thở lại (nonrebreather mask) Cân nhắc liệu pháp oxy cao áp (HBOT). Xem chi tiết tại “Xử trí ngộ độc carbon monoxide”.
Cyanide	Ức chế chuỗi vận chuyển electron → toan lactic chuyển hóa có tăng khoảng trống anion, hơi thở mùi hạnh nhân đắng, thay đổi trạng thái tâm thần	Hydroxocobalamin Các chất tạo methemoglobin, VD: amyl nitrite, natri nitrite Natri thiosulfate Xem chi tiết tại “Ngộ độc cyanide”.
Các chất gây methemoglobinemia mắc phải	Methemoglobin không thể gắn oxy → xanh tím, máu màu nâu, hôn mê	Methylene blue Các chất khử, VD: vitamin C Xem chi tiết tại “Methemoglobinemia”.

Than hoạt tính gắn kết hiệu quả với acetaminophen, aspirin và các thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Than hoạt tính không có hiệu quả trong tẩy độc tiêu hóa đối với ngộ độc kim loại nặng, ngộ độc cyanide, ngộ độc lithium, uống phải các chất ăn mòn và ngộ độc rượu độc.

Hội chứng nhiễm độc (Toxidromes)

• Hội chứng nhiễm độc kháng cholinergic
• Hội chứng nhiễm độc cholinergic
• Hội chứng nhiễm độc thuốc an thần - ngủ
• Hội chứng nhiễm độc cường giao cảm
• Hội chứng nhiễm độc serotonin
• Hội chứng nhiễm độc opioid

Liên quan đến thuốc

• Quá liều acetaminophen
• Ngộ độc salicylate
• Độc tính hệ thống của thuốc gây tê tại chỗ
• Ngộ độc thuốc tim mạch
• Ngộ độc thuốc tâm thần
• Độc tính serotonin
• Hội chứng an thần kinh ác tính
• Quá liều opioid
• Ngộ độc cholinergic
• Ngộ độc thuốc an thần - ngủ
• Ngộ độc chất kích thích
• Rối loạn do cần sa
• Ngộ độc rượu
• Ngộ độc chất gây ảo giác
• Độc tính vitamin

Liên quan đến các chất từ môi trường

• Ngộ độc carbon monoxide
• Ngộ độc rượu độc
• Ngộ độc kim loại
• Các chất kích thích và chất gây ngạt
• Ngộ độc nọc độc sinh vật
• Bệnh lây truyền qua thực phẩm
• Độc tính hydrocarbon

Mô tả

• Định nghĩa: một hợp chất hóa học chứa nhóm cyano
• Ví dụ: xyanua (CN^‑), hydro xyanua (HCN), kali xyanua (KCN)

Xyanua cực kỳ độc và gây tử vong nhanh chóng; tiếp xúc với một lượng nhỏ cũng có thể dẫn đến tử vong.

Nguồn tiếp xúc

• Cháy: Xyanua được giải phóng từ nhiều chất khác nhau trong quá trình cháy (ví dụ: nhựa, vải bọc ghế, cao su).
• Công nghiệp: ngành luyện kim, mạ điện, sản xuất vật liệu và sản phẩm chứa nitơ (ví dụ: nhựa, trang sức)
• Y khoa: điều trị kéo dài hoặc liều cao bằng natri nitroprussid, đặc biệt ở bệnh nhân bệnh thận mạn (CKD)
• Sinh học: các chất tự nhiên chứa hợp chất cyanogenic (ví dụ: amygdalin), bao gồm sắn, hạt mơ và hạnh nhân đắng

Sinh lý bệnh

• Hấp thu qua da, hệ hô hấp và đường tiêu hóa
• Xyanua ức chế chuỗi vận chuyển electron bằng cách gắn vào phức hợp cytochrome IV → ↓ phosphoryl hóa oxy hóa → chuyển hóa kỵ khí, ↑ acid lactic, thiếu oxy mô (histotoxic hypoxia)
• Đường phân ly oxy thường bình thường, khác với trong ngộ độc carbon monoxide (CO).

Đặc điểm lâm sàng

• Khởi phát triệu chứng: trong vòng vài giây (hít phải) đến vài phút (uống)
• Thần kinh: lú lẫn, kích động, chóng mặt, đau đầu, co giật, hôn mê
• Hô hấp
  • Hơi thở mùi hạnh nhân đắng
  • Các dấu hiệu lâm sàng của suy hô hấp (ví dụ: khó thở)
• Tim mạch: đau ngực, loạn nhịp tim, dấu hiệu sốc
• Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, đau bụng
• Da: đỏ bừng (da đỏ như anh đào)

Cần nghi ngờ ngộ độc xyanua ở những bệnh nhân xuất hiện triệu chứng sau khi điều trị bằng natri nitroprussid (ví dụ: trong cấp cứu tăng huyết áp).

Chẩn đoán

Ngộ độc xyanua chủ yếu được chẩn đoán dựa trên lâm sàng.

• Đo bão hòa oxy qua da: thường bình thường
• Khí máu động mạch: toan chuyển hóa (ví dụ: ↓ pH, ↓ HCO₃^-)
• Xét nghiệm chuyển hóa cơ bản (BMP): toan chuyển hóa có khoảng trống anion (anion gap) tăng
• Lactate: tăng; nồng độ > 8 mmol/L ở bệnh nhân nghi ngờ ngộ độc có giá trị tiên lượng cao cho ngộ độc xyanua.
• Đo CO-oximetry: có thể phát hiện ngộ độc carbon monoxide đồng thời

MRI não thường bình thường trong ngộ độc xyanua, trong khi ngộ độc carbon monoxide thường liên quan đến tình trạng giảm tỷ trọng vùng nhân bèo (globus pallidus).

Xử trí

• Bắt đầu hồi sức theo tiếp cận ABCDE trong ngộ độc.
• Thực hiện tẩy độc bề mặt cơ thể.
• Thở oxy 100%.
• Sử dụng thuốc giải độc xyanua ngay khi có chỉ định.
• Thực hiện đánh giá nguy cơ độc chất và thực hiện các xét nghiệm chẩn đoán.
• Liên hệ trung tâm chống độc địa phương.
• Chăm sóc hỗ trợ cho bệnh nhân ngộ độc.
• Nhập viện điều trị tại đơn vị hồi sức tích cực (ICU).

Không trì hoãn điều trị giải độc theo kinh nghiệm nếu nghi ngờ ngộ độc xyanua.

Thuốc giải độc trong ngộ độc xyanua

Chỉ định

• Nghi ngờ ngộ độc xyanua cấp tính
• Tiếp xúc với lửa hoặc khói kèm theo bất kỳ dấu hiệu nào sau đây, bất kể nồng độ carboxyhemoglobin:
  • Thay đổi trạng thái tâm thần
  • Huyết động không ổn định
  • Lactate huyết thanh > 8 mmol/L

Hydroxocobalamin

• Thuốc giải độc lựa chọn hàng đầu cho ngộ độc xyanua
• Là tiền chất của vitamin B₁₂
• Gắn trực tiếp với xyanua và tạo thành vitamin B₁₂, sau đó đào thải qua nước tiểu
• Liều dùng: hydroxocobalamin

Hydroxocobalamin có thể gây biến đổi màu đỏ của da, nước tiểu và huyết tương của bệnh nhân, điều này có thể ảnh hưởng đến độ chính xác của các xét nghiệm dựa trên phương pháp đo phổ quang (ví dụ: CO-oximetry, nồng độ lactate).

Nitrite

• Thuốc giải độc lựa chọn thứ hai cho ngộ độc xyanua; thường phối hợp với natri thiosulfate
• Nitrite gây ra tình trạng tăng methemoglobin máu bằng cách oxy hóa hemoglobin để tạo thành methemoglobin.
• Xyanua ưu tiên gắn với methemoglobin, tạo thành hợp chất cyanomethemoglobin.
• Quá trình này giải phóng phức hợp cytochrome IV để tái khởi động quá trình phosphoryl hóa oxy hóa.
• Ví dụ
  • Natri nitrite
  • Amyl nitrite: có thể dùng đường hít; cân nhắc khi không có đường truyền tĩnh mạch.

Thận trọng ở bệnh nhân nghi ngờ ngộ độc carbon monoxide vì việc gây tăng methemoglobin máu có thể làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy mô.

Natri thiosulfate

• Thuốc giải độc lựa chọn thứ hai cho ngộ độc xyanua; thường phối hợp với nitrite
• Cung cấp các nhóm cho lưu huỳnh cho enzyme rhodanese trong ty thể
• Rhodanese chuyển hóa xyanua (hoặc cyanomethemoglobin) thành thiocyanate, một hợp chất không độc được đào thải qua nước tiểu.
• Liều dùng: natri thiosulfate

Các chất độc

• Các sản phẩm tẩy rửa gia dụng và công nghiệp có thể chứa nhiều hoạt chất với mức độ độc tính khác nhau.
• Ăn mòn mô là tác động phổ biến và quan trọng nhất về mặt lâm sàng.

Chất ăn mòn

• Chứa các axit hoặc kiềm mạnh, ví dụ: kali hydroxit, natri hydroxit
• Gây tổn thương mô nghiêm trọng (ví dụ: bỏng hóa chất) và các tác động toàn thân
• Ví dụ
  • Chất tẩy rửa hạng nặng, ví dụ:
    • Chất tẩy lò nướng
    • Chất thông cống
    • Chất tẩy bồn cầu
    • Chất tẩy dầu mỡ công nghiệp
    • Chất khử khuẩn công nghiệp
    • Một số chất tẩy rửa bát đĩa và giặt ủi (bao gồm cả các viên giặt/rửa chén dạng gói dùng một lần)
  • Chất ăn mòn kim loại/mặt kính, ví dụ: axit hydrofluoric
  • Chất trợ hàn, ví dụ: kẽm clorua
  • Chất tẩy trắng, ví dụ: natri hypoclorit

Chất tẩy rửa và chất khử khuẩn không ăn mòn

• Các thành phần hoạt tính có tác dụng ăn mòn, kích ứng hoặc gây độc nhẹ hơn so với các chất ăn mòn, ví dụ:
  • Chất tạo bọt (chất hoạt động bề mặt)
  • Axit hoặc kiềm nhẹ hoặc trung bình, ví dụ: natri cacbonat
  • Các chất tẩy trắng nhẹ, ví dụ: hydro peroxit hoặc các tiền chất của nó
  • Rượu độc
• Tác động thường nhẹ nhưng đôi khi có thể gây độc tính nghiêm trọng.
• Ví dụ: chất tẩy rửa giặt ủi, viên rửa bát, xà phòng rửa bát, xà phòng rửa tay, viên giặt dùng một lần, chất khử khuẩn gia dụng

Các chất ăn mòn và các chất độc khác có thể hiện diện trong một số, nhưng không phải tất cả, các sản phẩm tẩy rửa bát đĩa và giặt ủi gia dụng.

Uống nhầm

Đặc điểm lâm sàng

• Chất ăn mòn
  • Đau miệng, nuốt đau, tăng tiết nước bọt
  • Nuốt khó
  • Đau bụng, buồn nôn, nôn
  • Đau ngực, khó thở
  • Loét miệng, nhợt nhạt, phù nề
  • Trong trường hợp hít sặc
    • Dấu hiệu suy giảm đường thở
    • Rối loạn phát âm/khàn tiếng
    • Đặc điểm lâm sàng của viêm phổi do hít
  • Các trường hợp nặng
    • Đặc điểm lâm sàng của viêm trung thất
    • Chảy máu đường tiêu hóa trên
• Chất tẩy rửa không ăn mòn
  • Thường nhẹ hơn các chất ăn mòn nhưng tùy thuộc vào thành phần hoạt tính
  • Biểu hiện bao gồm:
    • Buồn nôn và nôn
    • Sủi bọt miệng
    • Kích ứng miệng
    • Khó tiêu
    • Tiếng rít thanh quản (hiếm gặp)

Xử trí

• Áp dụng tiếp cận ABCDE trong ngộ độc.
  • Cân nhắc đặt nội khí quản sớm nếu có dấu hiệu suy giảm đường thở hoặc tổn thương đường thở (ví dụ: phù nề, trợt loét, hoại tử).
  • Chuẩn bị cho tình huống đường thở khó (ví dụ: nội soi thanh quản có camera, đặt nội khí quản qua nội soi sợi mềm, mở đường thở phẫu thuật cấp cứu).
  • Tránh tẩy độc đường tiêu hóa hoặc gây nôn.
• Kiểm tra phiếu an toàn hóa chất (MSDS) và tham vấn trung tâm chống độc để xác định độc tính của các sản phẩm tẩy rửa gia dụng và công nghiệp.
• Đánh giá tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa, thủng thực quản và thủng dạ dày.
  • Hội chẩn chuyên khoa tiêu hóa và/hoặc ngoại tổng quát.
  • Chụp CT ngực và bụng có tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch để đánh giá các chỉ định phẫu thuật khẩn cấp.
  • Sắp xếp nội soi thực quản - dạ dày - tá tràng (EGD) trong vòng 12–24 giờ.
  • Không khuyến cáo chụp X-quang có uống thuốc cản quang (ví dụ: chụp thực quản có uống barium).
• Xác định và điều trị các biến chứng toàn thân (ví dụ: viêm trung thất, viêm phúc mạc).
• Thực hiện đánh giá tiền phẫu cấp cứu cho những bệnh nhân cần phẫu thuật kiểm soát tổn thương khẩn cấp.
• Điều trị dứt điểm tổn thương mô (ví dụ: phẫu thuật sửa chữa, tái tạo, can thiệp nội soi) do các chuyên gia quyết định dựa trên mức độ tổn thương.
• Xem mục “Ngộ độc rượu độc” đối với trường hợp uống nhầm các sản phẩm tẩy rửa chứa methanol, ethylene glycol hoặc isopropyl alcohol.

Không gây nôn, vì điều này có thể gây tổn thương thêm cho thực quản. Không cố gắng trung hòa kiềm bằng axit yếu, vì điều này có thể dẫn đến nôn hoặc sinh nhiệt tại chỗ.

Định hướng xử trí

• Hầu hết bệnh nhân uống nhầm chất ăn mòn cần nhập viện.
• Có nguy cơ suy giảm đường thở, tổn thương nghiêm trọng hoặc nghi ngờ thủng đường tiêu hóa: Thường yêu cầu phẫu thuật khẩn cấp và/hoặc nhập khoa hồi sức tích cực (ICU).
• Bệnh nhân không có triệu chứng hoặc triệu chứng tối thiểu
  • Cân nhắc theo dõi tại đơn vị quan sát hoặc nhập viện để tiếp tục theo dõi.
  • Nếu thực hiện EGD tại khoa cấp cứu, quyết định hướng xử trí dựa trên khuyến cáo của chuyên gia.

Biến chứng

• Viêm thực quản do hóa chất
• Tắc nghẽn lối ra dạ dày/tắc môn vị
• Thủng thực quản
• Hẹp thực quản
• Ung thư thực quản
• Viêm trung thất

Tiếp xúc với mắt

• Đặc điểm lâm sàng
  • Đau, cảm giác có dị vật
  • Đỏ mắt, suy giảm thị lực, tổn thương kết mạc, chảy nước mắt
• Xử trí
  • Tiến hành rửa mắt và ngách kết mạc ngay lập tức với lượng lớn dung dịch.
  • Hội chẩn chuyên khoa mắt để chuyển tuyến khẩn cấp hoặc theo dõi sát.
  • Điều trị bất kỳ tổn thương mắt nào (ví dụ: trầy xước giác mạc).
  • Xem phần “Xử trí” trong mục “Bỏng hóa chất ở mắt” để biết thêm chi tiết.

Tổn thương do tiếp xúc với mắt rất đa dạng, có thể từ trầy xước và kích ứng giác mạc đến bỏng hóa chất ở mắt.

Tiếp xúc với da

Đặc điểm lâm sàng

• Chất ăn mòn
  • Đau, đỏ da, phồng rộp
  • Có thể để lại sẹo vĩnh viễn
• Chất tẩy rửa không ăn mòn: Xem “Đặc điểm lâm sàng” trong mục “Viêm da tiếp xúc kích ứng.”

Xử trí

• Chất ăn mòn
  • Tiến hành tẩy độc bề mặt cơ thể bằng cách rửa các vùng bị ảnh hưởng với lượng lớn dung dịch.
  • Xem “Cơ chế đặc biệt” trong mục “Xử trí ban đầu trong bỏng” để biết chi tiết về bỏng hóa chất.
• Chất tẩy rửa không ăn mòn: Xem “Xử trí” trong mục “Viêm da tiếp xúc kích ứng.”

Amanita phalloides (nấm tử thần - death cap mushroom)

Tổng quan

• Độc tố: α-amanitin và phalloidin
• Sinh lý bệnh
  • α-amanitin: ức chế RNA polymerase → ức chế phiên mã mRNA và tổng hợp protein → chết tế bào theo chương trình (apoptosis)
  • Phalloidin: gắn kết và làm ổn định các sợi actin → ngăn chặn sự giải polyme hóa sợi actin
  • Chỉ cần ăn một chiếc mũ nấm duy nhất cũng có thể gây tử vong.

Đặc điểm lâm sàng

Các đặc điểm lâm sàng và thời điểm khởi phát triệu chứng thay đổi tùy theo lượng nấm ăn phải; các biểu hiện chủ yếu là do độc tính trên gan.

• Giai đoạn tiêu hóa: bắt đầu từ 6–24 giờ sau khi ăn
  • Chi phối bởi các triệu chứng tiêu hóa (tiêu chảy, nôn, đau bụng).
  • Kéo dài từ 12–36 giờ
• Giai đoạn tiềm tàng: cải thiện tạm thời giữa các giai đoạn
• Giai đoạn gan-thận: bắt đầu từ 2–6 ngày sau khi ăn
  • Dấu hiệu của suy gan
  • Dấu hiệu của tổn thương thận cấp (AKI)
  • Dấu hiệu của bệnh não gan
  • Rối loạn đông máu

Chẩn đoán

Ngộ độc A. phalloides là một chẩn đoán lâm sàng.

• Bảng chuyển hóa cơ bản (BMP): để đánh giá tổn thương thận cấp
• Xét nghiệm chức năng gan (LFTs): để đánh giá sự phát triển của độc tính trên gan
• Chỉ số INR: để đánh giá sự phát triển của độc tính trên gan
• Amoniac: để đánh giá tình trạng tăng amoniac máu

Xử trí

Tuân thủ tiếp cận ABCDE trong xử trí ngộ độc.

• Thực hiện tẩy độc đường tiêu hóa (ví dụ: dùng than hoạt tính (AC) liều đơn).
• Liên hệ với Trung tâm Chống độc địa phương.
• Sử dụng thuốc giải độc càng sớm càng tốt dưới sự hội chẩn của bác sĩ chuyên khoa độc chất lâm sàng.
  • Lựa chọn hàng đầu: silibinin truyền tĩnh mạch (sử dụng ngoài chỉ định - off-label)
  • Lựa chọn hàng hai: penicillin G liều cao truyền tĩnh mạch (sử dụng ngoài chỉ định - off-label)
• Cân nhắc dùng N-acetylcysteine (xem “Điều trị suy gan cấp” để biết chi tiết về chỉ định và liều lượng).
• Chăm sóc hỗ trợ cho bệnh nhân ngộ độc (ví dụ: thuốc chống nôn, liệu pháp truyền dịch tĩnh mạch).
• Ghép gan có thể được chỉ định trong các trường hợp nặng.

Mặc dù các thuốc giải độc cho ngộ độc A. phalloides chưa được phê duyệt bởi các cơ quan quản lý dược phẩm (như FDA), nhưng các bằng chứng ủng hộ việc sử dụng silibinin, N-acetylcysteine hoặc penicillin G sau khi hội chẩn với trung tâm chống độc.

Theo dõi và Bố trí

• Nhập viện tại khoa ICU đối với những bệnh nhân có độc tính trên gan nặng và/hoặc có nguy cơ suy gan cấp.
• Sắp xếp chuyển tuyến đến trung tâm ghép tạng khi cần thiết.

Amanita muscaria (nấm ruồi - fly agaric mushroom)

Tổng quan

• Độc tố: acid ibotenic và muscimol
• Sinh lý bệnh
  • Acid ibotenic: kích hoạt các thụ thể acid glutamic trung ương → kích thích hệ thần kinh trung ương (CNS)
  • Muscimol: kích hoạt các thụ thể GABA → gây an thần

Đặc điểm lâm sàng

• Tâm thần kinh: hỗn hợp các hiệu ứng kích thích và ức chế
  • Kích thích
    • Kích động
    • Co giật
    • Hưng phấn
    • Ảo giác, rối loạn tri giác
    • Run cơ
  • Ức chế
    • Buồn ngủ, lờ đờ
    • Thay đổi trạng thái tâm thần
• Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tiêu chảy

Mặc dù tên gọi, A. muscaria thường không liên quan đến hội chứng nhiễm độc cholinergic hoặc hội chứng nhiễm độc anticholinergic.

Chẩn đoán

• Ngộ độc A. muscaria là một chẩn đoán lâm sàng.
• Có rất ít bằng chứng cho thấy các xét nghiệm chẩn đoán giúp xác nhận chẩn đoán này.
• Có thể thấy các rối loạn chuyển hóa liên quan đến các đặc điểm lâm sàng của tình trạng nhiễm độc (ví dụ: mất cân bằng điện giải, AKI, nhiễm toan lactic sau cơn co giật).

Xử trí

• Tuân thủ tiếp cận ABCDE trong xử trí ngộ độc.
• Liên hệ với Trung tâm Chống độc địa phương.
• Chăm sóc hỗ trợ cho bệnh nhân ngộ độc.
• Cân nhắc sử dụng benzodiazepines cho tình trạng kích động.
• Quyết định hướng xử trí sau hội chẩn với trung tâm chống độc.

Không khuyến khích điều trị bằng atropine và physostigmine vì tác động của A. muscaria lên hệ thần kinh đối giao cảm có thể không đồng nhất.

Gyromitra spp. (nấm giả bụng hoặc nấm não - false morels)

Nguyên tắc chung

• Độc tố: gyromitrin
• Sinh lý bệnh
  • Ức chế tổng hợp pyridoxal phosphate → giảm hình thành GABA → kích thích CNS và làm hạ ngưỡng co giật
  • Tăng stress oxy hóa → gây độc tính trên gan và/hoặc tăng methemoglobin máu

Đặc điểm lâm sàng

• Tiêu hóa
  • Buồn nôn, nôn, tiêu chảy
  • Dấu hiệu của suy gan
• Thần kinh
  • Co giật
  • Thay đổi trạng thái tâm thần

Chẩn đoán

Ngộ độc Gyromitra là một chẩn đoán lâm sàng.

• Bảng chuyển hóa cơ bản (BMP): để theo dõi các bất thường về điện giải do nôn và/hoặc tiêu chảy
• Xét nghiệm chức năng gan (LFTs): để đánh giá sự phát triển của độc tính trên gan
• Đo CO-oximetry: để tầm soát tình trạng tăng methemoglobin máu

Xử trí

• Tuân thủ tiếp cận ABCDE trong xử trí ngộ độc.
  • Thực hiện tẩy độc đường tiêu hóa (ví dụ: dùng than hoạt tính AC liều đơn).
  • Chăm sóc hỗ trợ cho bệnh nhân ngộ độc.
• Liên hệ với Trung tâm Chống độc địa phương.
• Nếu xuất hiện co giật:
  • Bắt đầu quản lý co giật cấp tính theo từng giai đoạn.
  • Truyền tĩnh mạch pyridoxine (sử dụng ngoài chỉ định - off-label).
• Điều trị tăng methemoglobin máu nếu có.
• Bắt đầu điều trị suy gan cấp.

Pyridoxine truyền tĩnh mạch thường đóng vai trò quan trọng trong điều trị co giật, vì ngộ độc gyromitrin có thể gây ra trạng thái động kinh kháng trị do thiếu hụt pyridoxine.

Theo dõi và Bố trí

• Thay đổi trạng thái tâm thần và/hoặc co giật: Nhập viện tại khoa ICU.
• Không có triệu chứng hoặc triệu chứng nhẹ
  • Cân nhắc cho xuất viện đối với những bệnh nhân không có triệu chứng sau 6–8 giờ.
  • Nếu triệu chứng xuất hiện hoặc trầm trọng hơn, nhập viện để tiếp tục theo dõi và điều trị.

Atropa belladonna (cây Belladonna hoặc cây Cà độc dược)

Nguyên tắc chung

• Mô tả: loài thực vật có quả mọng và lá độc chứa atropine (một alkaloid tropane)
• Sinh lý bệnh: chất ức chế cạnh tranh các thụ thể acetylcholine muscarinic (thuộc hệ thần kinh đối giao cảm)

Đặc điểm lâm sàng

Ngộ độc A. belladonna biểu hiện chủ yếu là hội chứng kháng cholinergic.

• Da khô, đỏ
• Sốt, giãn đồng tử
• Nhịp tim nhanh
• Ảo giác, hôn mê, co giật, sảng
• Bí tiểu, mất nhu động ruột

Các đặc điểm của hội chứng kháng cholinergic có thể được ghi nhớ qua câu châm ngôn: “Mù như dơi (liệt điều tiết và giãn đồng tử), điên như thợ làm mũ (sảng và ảo giác), đỏ như củ cải (giãn mạch dưới da), nóng như lửa (tăng thân nhiệt), khô như xương (vô mồ hôi và khô mắt), ruột và bàng quang mất trương lực (bí tiểu và mất nhu động ruột), và tim chạy một mình (nhịp tim nhanh).”

Chẩn đoán

Ngộ độc A. belladonna là một chẩn đoán lâm sàng.

• Điện tâm đồ (ECG): để tầm soát kéo dài khoảng QTc hoặc QRS
• Đường huyết: để loại trừ hạ đường huyết là nguyên nhân gây co giật hoặc thay đổi trạng thái tâm thần
• Creatine kinase: để đánh giá tiêu cơ vân liên quan đến tăng thân nhiệt
• Bảng chuyển hóa cơ bản (BMP): để đánh giá bất thường điện giải và đo chức năng thận

Xử trí

• Tuân thủ tiếp cận theo nguyên tắc ABCDE trong xử trí ngộ độc.
• Liên hệ với Trung tâm Chống độc tại địa phương.
• Bắt đầu chăm sóc hỗ trợ cho bệnh nhân bị ngộ độc, bao gồm điều trị tăng thân nhiệt.
• Bắt đầu quản lý co giật cấp tính theo từng giai đoạn nếu có chỉ định.
• Sử dụng benzodiazepine để điều trị kích động nếu có chỉ định.
• Nếu có sẵn, cân nhắc sử dụng physostigmine cho các triệu chứng nặng sau khi hội chẩn với chuyên gia độc chất học.
• Bố trí điều trị
  • Ngộ độc nặng (ví dụ: các triệu chứng kháng trị): Nhập viện theo dõi tại giường có monitor.
  • Cân nhắc cho xuất viện đối với những bệnh nhân có triệu chứng nhẹ sau 6–8 giờ.

Các loài thực vật khác

• Trúc đào, Digitalis (cây mao địa hoàng), lan chuông: Xem “Ngộ độc Digoxin” và “Glycoside tim.”
• Thường xuân độc, sồi độc, sơn độc: Xem “Viêm da tiếp xúc dị ứng.”
• Thuốc lá: Xem “Bệnh thuốc lá xanh” và “Ngộ độc nicotine.”

Thuốc diệt gặm nhấm là một loại thuốc trừ sâu được dùng để tiêu diệt các loài gặm nhấm (ví dụ: chuột cống, chuột nhắt); thành phần hoạt chất thay đổi tùy loại.

Strychnine

• Sinh lý bệnh: ức chế cạnh tranh sự gắn kết của glycine → tăng hưng phấn thần kinh → tăng hoạt động cơ
• Biểu hiện lâm sàng
  • Co thắt cơ không tự chủ (mô phỏng uốn ván)
  • Vẻ mặt cười nhạo (Risus sardonicus)
  • Tư thế uốn cong người (Opisthotonus)
  • Tăng phản xạ, rung giật cơ, rung giật nhãn cầu
  • Tăng thân nhiệt
  • Giảm thông khí, thiếu oxy
• Chẩn đoán: chẩn đoán lâm sàng
  • Phân tích khí máu: để đánh giá tình trạng toan chuyển hóa và/hoặc toan hô hấp
  • Bảng chuyển hóa cơ bản: để đánh giá toan chuyển hóa, bất thường điện giải và tổn thương thận cấp
  • CPK: để đánh giá tình trạng tiêu cơ vân
  • Lactate: có thể tăng do co thắt cơ
• Xử trí
  • Tuân thủ tiếp cận ABCDE trong ngộ độc.
    • Kiểm soát đường thở và chuẩn bị đặt nội khí quản trình tự nhanh.
    • Tiến hành tẩy độc tiêu hóa (ví dụ: dùng than hoạt tính liều đơn).
    • Chăm sóc hỗ trợ cho bệnh nhân ngộ độc, ví dụ: xử trí tăng thân nhiệt.
  • Liên hệ với Trung tâm Chống độc tại địa phương.
  • Điều trị tăng hoạt cơ bằng benzodiazepines và/hoặc barbiturates.
  • Cân nhắc sử dụng thuốc giãn cơ và thông khí cơ học nếu điều trị ban đầu không kiểm soát được tình trạng tăng hoạt cơ.
  • Nhập khoa hồi sức tích cực.

Superwarfarins

• Ví dụ: bromadiolone, brodifacoum, difenacoum
• Sinh lý bệnh: giảm nồng độ vitamin K → rối loạn đông máu
• Biểu hiện lâm sàng
  • Có thể không triệu chứng trong tối đa 72 giờ
  • Chảy máu, ví dụ: đái máu đại thể, xuất huyết tiêu hóa, xuất huyết nội sọ
  • Đau bụng, đau vùng hông lưng
• Chẩn đoán: chẩn đoán lâm sàng
  • PT/INR: có thể bình thường cho đến 48 giờ sau khi uống
  • PTT: để tầm soát các nguyên nhân gây xu hướng chảy máu khác
  • Tổng phân tích tế bào máu: để đánh giá tình trạng thiếu máu và giảm tiểu cầu
  • Định nhóm máu và sàng lọc: để chuẩn bị cho khả năng truyền máu
• Xử trí
  • Tuân thủ tiếp cận ABCDE trong ngộ độc.
  • Liên hệ với Trung tâm Chống độc tại địa phương.
  • Xác định mức độ độc tính của liều uống thông qua hội chẩn với chuyên gia độc chất học.
  • Uống liều không độc, không triệu chứng: Bệnh nhân có thể xuất viện; theo dõi trong vòng 48–72 giờ.
  • Uống liều độc, không triệu chứng
    • Cân nhắc dùng than hoạt tính liều đơn nếu trong vòng 1 giờ sau khi uống.
    • Bắt đầu điều trị đảo ngược tác dụng của warfarin theo chỉ định.
    • Nhập viện và thực hiện lại PT/INR trong vòng 48–72 giờ.
  • Uống liều có triệu chứng
    • Cân nhắc dùng than hoạt tính liều đơn nếu trong vòng 1 giờ sau khi uống.
    • Bắt đầu điều trị đảo ngược tác dụng của warfarin theo chỉ định.
    • Cân nhắc truyền máu cấp cứu hoặc truyền máu khối lượng lớn khi cần thiết.
    • Nhập viện để theo dõi định kỳ PT/INR và tổng phân tích tế bào máu.

Các loại thuốc diệt gặm nhấm khác

• Asen: Xem “Ngộ độc asen”.
• Phosphua kim loại: Xem “Ngộ độc phosphine”.
• Cholecalciferol: Xem “Hội chứng tăng vitamin D”.