Tóm tắt
Nhịp nhanh trên thất (SVTs) là một nhóm các loạn nhịp nhanh phát sinh từ những bất thường trong hoạt động tạo nhịp và/hoặc dẫn truyền liên quan đến các tế bào cơ tâm nhĩ và/hoặc nút nhĩ thất. Các loại SVT bao gồm nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT; chiếm khoảng hai phần ba số trường hợp), nhịp nhanh nhĩ thất phản hồi (AVRT), nhịp nhanh nhĩ ổ (FAT), nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT), và nhịp nhanh bộ nối. AVNRT và AVRT gây ra bởi các vòng dẫn truyền bất thường tạo thành một vòng lặp dẫn truyền liên tục được gọi là vòng vào lại. Các vòng vào lại này có thể xảy ra giữa các đường dẫn truyền song song trong nút nhĩ thất (như trong AVNRT) hoặc giữa nút nhĩ thất và một đường dẫn truyền phụ của dẫn truyền nhĩ thất (như trong AVRT). Các tình trạng nhịp nhanh nhĩ (FAT và MAT) và nhịp nhanh bộ nối thường là kết quả của hoạt động tạo nhịp bất thường hoặc ngoại vị và không liên quan đến vòng vào lại. Đường dẫn truyền phụ bẩm sinh phổ biến nhất (bó Kent) được thấy trong hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) và có thể gây ra kích thích sớm thất, trong đó các xung động trên thất bỏ qua nút nhĩ thất và được dẫn truyền bất thường đến các tâm thất, dẫn đến hình ảnh kích thích sớm đặc trưng trên điện tâm đồ (ECG) và một phân nhóm cụ thể của các loạn nhịp nhanh kích thích sớm. SVTs có các đặc điểm lâm sàng tương tự (điển hình là các cơn nhịp nhanh kèm theo chóng mặt, khó thở, đau ngực hoặc ngất) có thể tự giới hạn hoặc tiến triển thành không ổn định về huyết động và đột tử do tim. Các bước chẩn đoán thông thường bao gồm khai thác tiền sử bệnh nhân và thực hiện điện tâm đồ 12 chuyển đạo để xác định loại SVT. Bản chất kịch phát của SVTs có nghĩa là thường cần ghi nhận liên tục bằng theo dõi Holter để xác nhận chẩn đoán; trong một số trường hợp, thăm dò điện sinh lý tim xâm lấn (EP studies) cũng có thể được chỉ định. Việc quản lý SVT nên được điều chỉnh cho phù hợp với từng bệnh nhân. Hầu hết những bệnh nhân không ổn định về huyết động được điều trị bằng sốc điện chuyển nhịp cấp cứu, trong khi những bệnh nhân có các cơn SVT cấp tính nhưng ổn định về huyết động có thể hưởng lợi từ các nghiệm pháp kích thích dây thần kinh phế vị và/hoặc thuốc chống loạn nhịp (thường là đường tĩnh mạch), tùy thuộc vào nhịp cơ bản. Quản lý dài hạn có thể bao gồm thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt đốt bằng catheter để điều trị dứt điểm.
Các nội dung sau đây sẽ được thảo luận chi tiết riêng biệt: “Quản lý nhịp nhanh,” “rung nhĩ đáp ứng thất nhanh” và “cuồng nhĩ.“
Định nghĩa
Nhịp nhanh
- Nhịp nhanh kịch phát: một tình trạng loạn nhịp với khởi phát và kết thúc đột ngột, có thể kéo dài từ vài giây đến vài ngày (ví dụ: nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất)
- Nhịp nhanh trên thất
- Một tình trạng nhịp nhanh khởi phát từ các vị trí sau:
- Nút xoang
- Nút nhĩ thất
- Cơ tâm nhĩ
- Bó His phía trên chỗ chia đôi
- Bao gồm:
- Nhịp nhanh tái nhập: ví dụ, AVNRT, nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất
- Nhịp nhanh nhĩ: nhịp nhanh nhĩ ổ, nhịp nhanh nhĩ đa ổ, rung nhĩ, cuồng nhĩ
- Nhịp nhanh xoang không thích hợp
- Nhịp nhanh bộ nối
- Nhịp nhanh trên thất kịch phát
- Bất kỳ tình trạng nhịp nhanh trên thất nào có phức bộ QRS hẹp và khởi phát đột ngột
- Thường gây ra nhất bởi cơ chế tái nhập nút nhĩ thất
- Một tình trạng nhịp nhanh khởi phát từ các vị trí sau:
Bất thường dẫn truyền
Tái nhập
- Một cơ chế khiến một xung động trong tim (vốn bình thường sẽ tắt đi) quay trở lại thông qua một vòng dẫn truyền để kích thích lại mô, dẫn đến một nhịp ngoại tâm thu (hoặc nếu tiếp diễn sẽ gây ra một tình trạng loạn nhịp nhanh kéo dài)
- Các ví dụ về nhịp nhanh tái nhập bao gồm AVNRT và AVRT.
Dẫn truyền sai đường
- Sự dẫn truyền bất thường của một xung động cơ tim do, ví dụ, block nhánh, chậm dẫn truyền, hoặc (theo một số định nghĩa) là một đường dẫn truyền phụ
- Kết quả là tạo ra phức bộ QRS rộng, do quá trình khử cực thất diễn ra chậm hơn (từ tế bào cơ tim này sang tế bào cơ tim khác) thay vì thông qua các sợi Purkinje dẫn truyền nhanh
- Nhịp nhanh trên thất kèm dẫn truyền sai đường có thể có hình ảnh rất giống với nhịp nhanh thất (xem “Phân biệt giữa VT và SVT” trong mục “Xử trí nhịp nhanh”).
Tiền kích
- Tiền kích thất: sự kích hoạt sớm tâm thất thông qua một đường dẫn truyền phụ
- Đường dẫn truyền phụ: một kết nối điện học bất thường nằm ngoài nút nhĩ thất, cho phép lan truyền các xung động giữa cơ tâm nhĩ và tâm thất; thường là bẩm sinh, ví dụ: bó Kent (xem “hội chứng Wolff-Parkinson-White”), nhưng cũng hiếm khi do mắc phải
- Hội chứng tiền kích: sự kết hợp giữa tiền kích thất và các tình trạng loạn nhịp nhanh liên quan (ví dụ: AVRT, cuồng nhĩ, rung nhĩ, nhịp nhanh nhĩ ổ); hội chứng WPW là ví dụ phổ biến nhất
- Hình ảnh tiền kích: hình ảnh điển hình trên ECG của tiền kích thất do dẫn truyền và khử cực thất bất thường
Tổng quan
Điều trị các trường hợp nhịp nhanh trên thất không ổn định (ngoại trừ nhịp nhanh nhĩ đa ổ và nhịp nhanh bộ nối) bằng sốc điện chuyển nhịp.
Nếu nghi ngờ về nguồn gốc trên thất của một trường hợp nhịp nhanh phức bộ rộng, hãy xử trí như một trường hợp nhịp nhanh thất.
| Tổng quan về nhịp nhanh trên thất | ||||
|---|---|---|---|---|
| Loại SVT | Mô tả | Đặc điểm ECG phân biệt | Xử trí cấp tính cho bệnh nhân ổn định | Các lựa chọn quản lý dài hạn |
| AVNRT |
|
|
|
|
| AVRT thuận chiều |
|
|
|
|
| AVRT nghịch chiều |
|
|
|
|
| Nhịp nhanh nhĩ khu trú |
|
|
|
|
| Nhịp nhanh nhĩ đa ổ |
|
|
|
|
| Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh |
|
|
|
|
| Cuồng nhĩ |
|
|
||
| Hội chứng WPW |
|
|
|
|
| Nhịp nhanh bộ nối |
|
|
|
|
Dịch tễ học
- Tỷ lệ hiện mắc của nhịp nhanh trên thất: ∼ 2,3/1000
- Tỷ lệ mới mắc của nhịp nhanh trên thất kịch phát: 36/100.000 người/năm
- Giới tính: Nữ > Nam (2:1)
- Các yếu tố nguy cơ
- Bệnh lý cấu trúc tim tiềm ẩn
- Tiền sử gia đình mắc nhịp nhanh trên thất hoặc đột tử do tim
- Sử dụng một số loại thuốc hoặc chất gây nghiện
Đặc điểm lâm sàng
- Đánh trống ngực
- Mệt mỏi
- Đau hoặc khó chịu vùng ngực
- Khó thở
- Chóng mặt hoặc tiền ngất
- Ngất (ít gặp; xảy ra thường xuyên hơn ở người cao tuổi)
- Vã mồ hôi
- Các đặc điểm bổ sung thường gặp hơn trong nhịp nhanh kịch phát trên thất do vòng vào lại nút nhĩ thất
- Cảm giác mạch đập mạnh ở cổ/áo rung (được cho là do sóng a đại bác)
- Mắc tiểu gấp và đa niệu
- Sự khởi phát và kết thúc của triệu chứng thường đột ngột, trái ngược với nhịp nhanh xoang (trong đó sự khởi phát và kết thúc diễn ra dần dần hơn).
- Đột tử do tim (hiếm gặp)
Các dấu hiệu của nhịp nhanh không ổn định do nhịp nhanh trên thất bao gồm phù phổi cấp, hạ huyết áp, đau ngực nặng và thay đổi trạng thái tâm thần.
Chẩn đoán
Tiếp cận chẩn đoán
- Xác nhận nhịp bằng điện tâm đồ 12 chuyển đạo ở tất cả bệnh nhân bị nhịp nhanh trên thất mới xuất hiện hoặc tái phát.
- Tìm kiếm nguyên nhân cơ bản bằng siêu âm tim qua thành ngực và các xét nghiệm cận lâm sàng ở những bệnh nhân có chẩn đoán mới hoặc bệnh đang tiến triển.
- Cân nhắc thực hiện điện tâm đồ lưu động đối với các trường hợp chẩn đoán không chắc chắn về nhịp nhanh trên thất kịch phát.
- Cân nhắc thăm dò điện sinh lý tim cho các chẩn đoán chưa rõ ràng hoặc những trường hợp có thể cần đốt bằng catheter.
- Cân nhắc nghiệm pháp gắng sức tim mạch cho bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch, nghi ngờ hội chứng Wolff-Parkinson-White hoặc loạn nhịp tim do kích thích.
Khi chẩn đoán đã được xác nhận bằng điện tâm đồ, không được trì hoãn xử trí cấp cứu nhịp nhanh trên thất để thực hiện thêm các thăm dò khác.
Chẩn đoán ban đầu
- ECG: Điện tâm đồ 12 chuyển đạo nên được thực hiện ở mọi bệnh nhân nghi ngờ bị nhịp nhanh trên thất.
- Các đặc điểm điển hình trong một cơn bao gồm:
- Nhịp đều; có thể không đều trong nhịp nhanh nhĩ đa ổ hoặc rung nhĩ
- Tần số > 100 lần/phút (thường vượt quá 150 lần/phút)
- Phức bộ QRS hẹp (< 120 ms); phức bộ rộng có thể gặp trong trường hợp dẫn truyền sai lệch
- Nếu kết quả không kết luận được, cân nhắc ghi lại hoạt động điện học của tim trong 24–48 giờ (ví dụ: máy Holter, máy ghi sự kiện)
- Các đặc điểm điển hình trong một cơn bao gồm:
- Xét nghiệm cận lâm sàng: để xác định các bệnh lý nền
- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi: có thể cho thấy dấu hiệu thiếu máu hoặc nhiễm trùng
- Hormone kích thích tuyến giáp: để đánh giá tình trạng cường giáp hoặc suy giáp
- Bảng chuyển hóa cơ bản: Các bất thường về điện giải (ví dụ: rối loạn kali, mất cân bằng canxi, giảm magie máu) có thể gây ra loạn nhịp tim.
- TTE
- Là phương pháp chẩn đoán hình ảnh lựa chọn ban đầu
- Các phát hiện tiềm năng bao gồm:
- Bệnh tim cấu trúc hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ cơ bản
- Suy tim trong trường hợp nhịp nhanh kéo dài
- Huyết khối nhĩ (hiếm gặp)
Chẩn đoán bổ sung
Cân nhắc các xét nghiệm sau tùy thuộc vào các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân.
- Điện tâm đồ kéo dài
- Chỉ định: bệnh nhân có triệu chứng không thường xuyên
- Các lựa chọn
- Điện tâm đồ lưu động 24 giờ: nếu triệu chứng xuất hiện thường xuyên và có khả năng ghi nhận được trong vòng 24 giờ
- Máy ghi sự kiện: nếu bệnh nhân có triệu chứng không thường xuyên và nhẹ
- Máy ghi vòng lặp cấy implant: cho bệnh nhân có triệu chứng không thường xuyên nhưng nghiêm trọng, gây cản trở khả năng tự kích hoạt máy ghi
- Dữ liệu được tải từ thiết bị, cho phép phân tích nhịp và đánh giá liệu các triệu chứng có tương quan với tình trạng loạn nhịp hay không.
- Thăm dò điện sinh lý tim: có hoặc không kèm theo đốt bằng catheter (Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhịp nhanh trên thất; có thể được sử dụng để điều trị)
- Chỉ định bao gồm: chẩn đoán không chắc chắn, dự kiến đốt catheter, phân tầng nguy cơ
- Nhược điểm: thủ thuật xâm lấn, có tiếp xúc với tia xạ
- Nghiệm pháp gắng sức: được chỉ định trong trường hợp dẫn truyền trước (ví dụ: phân tầng nguy cơ trong hội chứng WPW) và nghi ngờ các tình trạng loạn nhịp phụ thuộc catecholamine
- Nghiệm pháp gắng sức tim mạch: được chỉ định ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch
Chẩn đoán phân biệt
Mặc dù việc phân biệt giữa các loại nhịp nhanh trên thất (SVT) có thể gặp khó khăn và có thể cần đến thăm dò điện sinh lý (EP) để xác nhận chẩn đoán, một số đặc điểm trên điện tâm đồ (ECG) có thể giúp phân biệt các chẩn đoán này.
- Nhịp nhanh xoang: là chẩn đoán phân biệt thường gặp nhất; thường thứ phát sau tình trạng stress sinh lý
- Các nhịp nhanh phức bộ hẹp (NCT) khác: Xem thêm “Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh trên thất (SVT).”
- Các nhịp nhanh phức bộ rộng (WCT) khác: Xem thêm “Nhịp nhanh trên thất (SVT) dẫn truyền sai đường so với nhịp nhanh thất (Vtach).”
Bệnh nhân có triệu chứng của nhịp nhanh trên thất (SVT) thường bị chẩn đoán nhầm với các rối loạn lo âu hoặc hoảng sợ. Cần loại trừ nhịp nhanh kịch phát trước khi đưa ra chẩn đoán tâm thần để tránh thành kiến mỏ neo.
Các chẩn đoán phân biệt được liệt kê ở đây chưa phải là toàn bộ.
Xử trí
Xử trí cấp cứu nhịp nhanh trên thất
Thể nhịp nhanh trên thất căn bản thường không rõ ràng khi bệnh nhân nhập viện. Tuy nhiên, không nhất thiết phải có chẩn đoán xác định mới bắt đầu xử trí cấp cứu nhịp nhanh theo thuật toán Hồi sức tim mạch nâng cao.
- Thiết lập theo dõi tim liên tục và ghi điện tâm đồ cho tất cả bệnh nhân.
- Luôn chuẩn bị sẵn máy phá rung tại giường đề phòng thay đổi về nhịp tim và/hoặc huyết động (ví dụ: xuất hiện rung thất mới).
Bệnh nhân không mạch
- Bắt đầu hồi sức tim phổi.
- Sốc điện đối với bất kỳ nhịp nhanh phức bộ rộng nào (ví dụ: nghi ngờ nhịp nhanh thất); nếu không, xử trí như hoạt động điện không mạch.
Bệnh nhân nhịp nhanh có mạch không ổn định
- Thực hiện sốc điện chuyển nhịp đồng bộ cho hầu hết các trường hợp nhịp nhanh trên thất.
- Sốc điện chuyển nhịp thường không hiệu quả đối với nhịp nhanh nhĩ đa ổ và nhịp nhanh bộ nối.
Bệnh nhân ổn định
Xử trí theo kinh nghiệm tùy thuộc vào độ rộng phức bộ QRS và nhịp tim.
- Nhịp nhanh trên thất chưa rõ nguồn gốc: Xem “Xử trí SVT chưa phân loại.”
- Nhịp nhanh phức bộ hẹp đều (ví dụ: nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, nhịp nhanh vào lại nhĩ thất thuận chiều, nhịp nhanh nhĩ khu trú)
- Thường bao gồm các nghiệm pháp kích thích dây phế vị và dùng adenosine
- Xem “Xử trí NCT đều ổn định.”
- Nhịp nhanh phức bộ hẹp không đều (ví dụ: nhịp nhanh nhĩ đa ổ, rung nhĩ)
- Có thể bao gồm kiểm soát tần số, kiểm soát nhịp, hoặc xử trí nguyên nhân căn bản.
- Xem “Xử trí NCT không đều ổn định.”
- Nhịp nhanh phức bộ rộng (ví dụ: nhịp nhanh trên thất kèm dẫn truyền sai đường (aberrancy), nhịp nhanh vào lại nhĩ thất nghịch chiều, rung nhĩ kèm hội chứng Wolff-Parkinson-White)
- Thường được điều trị bằng sốc điện chuyển nhịp
- Nên tránh tuyệt đối các thuốc chẹn nút nhĩ thất.
- Xem “Xử trí WCT ổn định”.
Tránh sử dụng các thuốc chẹn nút nhĩ thất để điều trị nhịp nhanh phức bộ rộng vì chúng có thể làm khởi phát rung thất.
Nghiệm pháp kích thích dây phế vị
- Định nghĩa: một tập hợp các hành động được thực hiện nhằm làm giảm nhịp tim thông qua việc kích thích vật lý dây thần kinh phế vị
- Sinh lý: làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất (tác dụng ức chế nhịp - negative homotopy) và có thể chấm dứt cơn loạn nhịp
- Ứng dụng lâm sàng
- Là bước đầu quan trọng trong xử trí cấp cứu hầu hết các trường hợp nhịp nhanh trên thất
- Tránh thực hiện ở bệnh nhân có kích thích sớm thất (do có đường phụ) kèm theo bất kỳ tình trạng loạn nhịp nào sau đây: cuồng nhĩ, rung nhĩ, nhịp nhanh nhĩ khu trú, và nhịp nhanh nhĩ đa ổ.
Nghiệm pháp Valsalva
- Định nghĩa: thở ra gắng sức khi đường thở đóng
- Kỹ thuật: gồm bốn pha
- Pha 1 (bắt đầu gắng sức) và pha 2 (tiếp tục gắng sức): ↑ áp suất trong lồng ngực → ↓ lượng máu tĩnh mạch trở về/tiền gánh thất → ↓ cung lượng tim
- Pha 3 (thả lỏng) & pha 4 (pha hồi phục): ↓ áp suất trong lồng ngực → ↓ hậu gánh → ↑ thể tích nhát bóp → ↑ cung lượng tim
- Ứng dụng
- Điều trị nhịp nhanh trên thất (ví dụ: nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất)
- Đánh giá các bệnh lý tim mạch
- Làm tăng tiếng tim khi khám thực thể (ví dụ: tiếng click xuất hiện sớm hơn trong sa van hai lá và tiếng thổi lớn hơn trong bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn)
- Làm giảm cường độ tiếng tim (hầu hết các tiếng thổi hẹp hoặc hở van tim)
- Kiểm tra thoát vị hoặc giãn tĩnh mạch thừng tinh (tăng áp lực trong ổ bụng → gây phồng)
- Chẩn đoán són tiểu khi gắng sức (rò rỉ nước tiểu trong khi thực hiện nghiệm pháp)
- Biện pháp bình thường hóa áp suất tai giữa (ví dụ: khi lặn)
- Chống chỉ định: bao gồm nhồi máu cơ tim gần đây, hẹp van động mạch chủ, và glôcôm.
Nghiệm pháp Valsalva cải tiến
- Bệnh nhân ngồi ở tư thế nửa nằm nửa ngồi
- Thổi vào một ống tiêm 10 mL trong 15 giây (đẩy pít-tông lên đạt mức áp lực ∼ 40 mm Hg)
- Sau đó, bệnh nhân được đặt nằm ngửa và nâng hai chân thụ động lên 45° trong 15 giây.
- Trở lại tư thế nửa nằm nửa ngồi trong 45 giây trước khi đánh giá lại nhịp tim
Xoa xoang cảnh
- Nghe tim/mạch trước để đảm bảo không có tiếng thổi động mạch cảnh (nếu có, chọn nghiệm pháp kích thích dây phế vị khác).
- Ấn áp lực đều tại vị trí chia đôi động mạch cảnh một bên từ 10–15 giây.
- Nếu không có đáp ứng, có thể lặp lại quy trình với xoang cảnh đối diện.
- Xoa xoang cảnh kích thích các thụ thể áp lực → kích thích dây thần kinh thiệt hầu (cụ thể là nhánh của dây thiệt hầu đến xoang cảnh) → truyền xung động thần kinh đến hành não (nhân bó đơn độc) → tín hiệu ly tâm từ hành não đến cơ tim thông qua dây thần kinh phế vị (hệ phó giao cảm) → ↓ dẫn truyền nút nhĩ thất, ↓ nhịp tim, ↓ sức co bóp, và giãn mạch (↓ huyết áp; có thể gây tiền ngất hoặc ngất) → chấm dứt cơn loạn nhịp
Phản xạ lặn
- Theo truyền thống là ngâm đầu vào nước lạnh, điều này gây khó chịu cho hầu hết bệnh nhân
- Có thể thay thế bằng cách áp túi nước đá lên mặt (đặc biệt là vùng trán và mũi) trong khoảng 10 giây
Không thực hiện ấn đồng thời cả hai động mạch cảnh vì điều này có thể cản trở lưu lượng máu lên não.
Điều trị nội khoa
- Xem “Xử trí SVT chưa phân loại” để biết thuật toán tổng quát.
- Điều trị nội khoa xác định tùy thuộc vào nhịp tim căn bản.
- Xem “Điều trị AVNRT.”
- Xem “Điều trị AVRT.”
- Xem “Điều trị WPW.”
- Xem “Điều trị AT khu trú.”
- Xem “Điều trị MAT.”
- Xem “Xử trí Afib kèm RVR.”
- Xem “Điều trị nhịp nhanh bộ nối.”
Đốt bằng catheter
- Mô tả
- Năng lượng sóng cao tần (radiofrequency) hoặc năng lượng nhiệt lạnh (cryothermal) được đưa qua catheter tim để loại bỏ các đường dẫn truyền bất thường hoặc các xung động từ ổ gây loạn nhịp.
- Thường được thực hiện kết hợp với thăm dò điện sinh lý
- Chỉ định
- Điều trị triệt để trong AVNRT, AVRT với đường phụ ẩn, hoặc AT kháng trị với thuốc
- Bệnh nhân có triệu chứng muốn tránh điều trị thuốc dài hạn (đặc biệt là bệnh nhân trẻ tuổi)
- Bệnh nhân không triệu chứng nhưng có yêu cầu đặc biệt về lối sống (ví dụ: phi công)
Xử trí tiếp theo và định hướng điều trị
- Chuyển nhịp thành công: Cân nhắc cho xuất viện sau một thời gian theo dõi nếu lâm sàng ổn định và không có vấn đề y khoa cấp tính nào khác.
- Chuyển nhịp không thành công
- Hội chẩn tim mạch khẩn cấp để điều trị chuyên khoa, ví dụ: sốc điện chuyển nhịp liều thứ hai, truyền thuốc chống loạn nhịp
- Nhập viện vào đơn vị hồi sức tích cực để tiếp tục xử trí.
- Các chỉ định nhập viện khác
- Nghi ngờ có biến cố thiếu máu cục bộ
- Bất kỳ trường hợp nhịp nhanh thất hoặc nhịp không ổn định nào (ngay cả khi đã chấm dứt)
- Bất kỳ trường hợp mất ý thức nào
- Nghi ngờ hội chứng kích thích sớm
Nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất
Định nghĩa
- Một tình trạng loạn nhịp nhanh gây ra bởi nút nhĩ thất (AV) bị rối loạn chức năng, trong đó chứa hai đường dẫn điện tạo thành một vòng tái nhập
Sinh lý bệnh
- Nút nhĩ thất chứa hai đường dẫn điện, một đường dẫn nhanh và một đường dẫn chậm → xung điện chạy vòng quanh nút nhĩ thất thông qua cả hai đường dẫn → một vòng lặp liên tục dẫn truyền xung điện xuống thất → gây ra nhịp nhanh
- Khoảng 90% các trường hợp là do dẫn truyền thuận qua đường dẫn chậm và dẫn truyền ngược qua đường dẫn nhanh (mặc dù trường hợp ngược lại vẫn có thể xảy ra).
Đặc điểm điện tâm đồ (ECG) trong AVNRT
Điện tâm đồ (ECG) có thể bình thường giữa các cơn nhịp nhanh. Các dấu hiệu có thể không phân biệt được với nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất thuận chiều (orthodromic AVRT), bao gồm:
- Tần số tim thường từ 150–220 lần/phút
- Thường là phức bộ QRS hẹp (phức bộ QRS rộng có thể xuất hiện nếu có dẫn truyền sai hướng)
- Nhịp đều
- Sóng P thường không quan sát thấy (do nằm trong hoặc bị "vùi lấp" trong phức bộ QRS)
Điều trị AVNRT
Xử trí cấp cứu
- Nhịp nhanh không ổn định nhưng còn mạch: sốc điện chuyển nhịp
- Ổn định với phức bộ QRS hẹp: Xem “Xử trí nhịp nhanh phức bộ hẹp (NCT) đều ổn định.”
- Bước đầu tiên: nghiệm pháp kích thích dây thần kinh phế vị
- Nếu nhịp nhanh trên thất (SVT) vẫn còn: điều trị nội khoa đường tĩnh mạch
- Lựa chọn hàng đầu: adenosine (nếu không có chống chỉ định với adenosine)
- Các lựa chọn khác: thuốc chẹn kênh calci (ví dụ: verapamil, diltiazem) hoặc thuốc chẹn beta (ví dụ: metoprolol)
- Ổn định với phức bộ QRS rộng (nghi ngờ dẫn truyền sai hướng): Xem “Xử trí nhịp nhanh phức bộ rộng (WCT) ổn định.”
- Đã chẩn đoán xác định AVNRT: Các thuốc ức chế nút nhĩ thất thường an toàn.
- Chẩn đoán AVNRT chưa chắc chắn: Tránh dùng các thuốc ức chế nút nhĩ thất.
Điều trị lâu dài
- Các cơn thưa và nhẹ: có thể xử trí bằng các nghiệm pháp phế vị tự thực hiện.
- Lựa chọn hàng đầu: triệt đốt bằng catheter qua da đường dẫn chậm
- Lựa chọn thứ hai: điều trị nội khoa
- Các lựa chọn thuốc hàng ngày
- Thuốc chẹn beta, ví dụ: propranolol
- Verapamil
- Diltiazem
- Phác đồ 'thuốc trong túi' (pill-in-the-pocket) (sử dụng ngoài chỉ định/off-label)
- Propranolol CỘNG DẪN diltiazem
- HOẶC flecainide
- Các lựa chọn thuốc hàng ngày
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất
Định nghĩa
- Một tình trạng loạn nhịp nhanh gây ra bởi một đường dẫn truyền phụ tạo thành một vòng vào lại với nút nhĩ thất
- Hội chứng Wolff-Parkinson-White là một nguyên nhân phổ biến gây ra nhịp nhanh vào lại nhĩ thất, nhưng hai khái niệm này không đồng nghĩa.
Sinh lý bệnh
- AVRT thuận chiều (phổ biến nhất; 90–95%)
- Dẫn truyền xuôi dòng (nhĩ → thất) qua nút nhĩ thất (phức bộ QRS hẹp); dẫn truyền ngược dòng (thất → nhĩ) qua đường dẫn truyền phụ
- Có thể xảy ra với đường dẫn truyền ẩn (concealed) hoặc đường dẫn truyền hiện (manifest)
- Trong một số trường hợp hiếm gặp, tình trạng này xảy ra gần như liên tục do một đường dẫn truyền ẩn ở vách sau (nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất vĩnh viễn)
- AVRT nghịch chiều (hiếm gặp; 5–10%)
- Dẫn truyền xuôi dòng (nhĩ → thất) qua đường dẫn truyền phụ; dẫn truyền ngược dòng (thất → nhĩ) qua nút nhĩ thất
- Phức bộ QRS rộng, vì quá trình khử cực thất diễn ra chậm từ tế bào cơ tim này sang tế bào cơ tim khác thay vì thông qua hệ His-Purkinje nhanh chóng
- Chỉ xảy ra với đường dẫn truyền hiện
AVRT gây ra bởi một đường dẫn truyền phụ, trong khi nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) có hai đường dẫn truyền chức năng nằm trong nút nhĩ thất.
Đặc điểm trên ECG
| Đặc điểm ECG trong nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất | |
|---|---|
| AVRT thuận dòng |
|
| AVRT nghịch dòng |
|
Điều trị AVRT
Cơn cấp tính
- Nhịp nhanh không ổn định nhưng còn mạch: Sốc điện chuyển nhịp
- AVRT thuận chiều ổn định: Xem “Quản lý nhịp nhanh phức bộ hẹp (NCT) đều và ổn định.”
- Bước đầu tiên: Thủ thuật kích thích dây thần kinh phế vị
- Nếu nhịp nhanh trên thất (SVT) vẫn tồn tại: Điều trị nội khoa đường tĩnh mạch
- Lựa chọn hàng đầu: adenosine (nếu không có chống chỉ định với adenosine)
- Các lựa chọn khác: thuốc chẹn kênh calci (ví dụ: verapamil, diltiazem) hoặc thuốc chẹn beta (ví dụ: metoprolol)
- AVRT nghịch chiều ổn định (phức bộ QRS rộng): Xem “Quản lý nhịp nhanh phức bộ rộng (WCT) ổn định.”
- Khi đã xác định chẩn đoán AVRT: Các thuốc chẹn nút nhĩ thất là an toàn.
- Khi chẩn đoán AVRT chưa chắc chắn: Tránh dùng các thuốc chẹn nút nhĩ thất.
Quản lý dài hạn
- Lựa chọn hàng đầu: Triệt đốt bằng catheter
- Điều trị nội khoa cho AVRT: dành cho những bệnh nhân không có chỉ định triệt đốt hoặc ưu tiên dùng thuốc
- Việc điều trị tùy thuộc vào việc có hình ảnh kích thích trước trên ECG hay không (các lựa chọn bao gồm sotalol, flecainide và propafenone).
- Có hình ảnh kích thích trước.
- Bệnh tim đã biết: sotalol HOẶC dofetilide
- Không có bệnh tim: flecainide HOẶC propafenone
- Không thấy hình ảnh kích thích trước.
- Thuốc chẹn kênh calci (CCBs): verapamil HOẶC diltiazem
- Thuốc chẹn beta: propranolol HOẶC metoprolol
- Lựa chọn thay thế: Cân nhắc amiodarone nếu không có phương pháp điều trị nào khác hiệu quả hoặc nếu tất cả đều bị chống chỉ định.
Hội chứng Wolff-Parkinson-White
Định nghĩa
- Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW): là một tình trạng bẩm sinh đặc trưng bởi các cơn nhịp nhanh kịch phát và các dấu hiệu kích thích trước thất trên điện tâm đồ (ECG), cả hai đều xuất phát từ một đường dẫn truyền phụ được gọi là bó Kent
- Thể Wolff-Parkinson-White: là các dấu hiệu đặc trưng của kích thích trước thất trên ECG nhưng không có bằng chứng về loạn nhịp và không có triệu chứng lâm sàng
Sinh lý bệnh
- Một đường dẫn truyền phụ bẩm sinh, bó Kent, kết nối tâm nhĩ và tâm thất, bỏ qua nút nhĩ thất dẫn đến hiện tượng kích thích trước thất.
- Có thể đi kèm với các bất thường về cấu trúc tim, đặc biệt là bất thường Ebstein
- Khoảng 10% bệnh nhân có nhiều đường dẫn truyền phụ (thường gặp hơn khi có bệnh lý cấu trúc tim đi kèm).
- Có thể không triệu chứng (thể WPW) hoặc đi kèm với các rối loạn nhịp (hội chứng WPW), bao gồm:
- Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) (phổ biến nhất; 80%)
- Rung nhĩ (15–35%; tỷ lệ tăng theo tuổi)
- Cuồng nhĩ (5%)
- Các loại khác (hiếm gặp): nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT), nhịp nhanh nhĩ ổ, rung thất
Dịch tễ học
- Tỷ lệ hiện mắc của thể WPW là 0,1–0,2% trong dân số chung và 0,55% ở những người thân trực hệ.
- Một tỷ lệ các trường hợp là do hội chứng WPW gia đình, một rối loạn di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường hiếm gặp gây ra các bất thường dẫn truyền và bệnh cơ tim phì đại.
- Nam > Nữ
- Triệu chứng thường khởi phát ở độ tuổi 20–40.
Phát hiện trên ECG trong WPW
- Khi ở nhịp xoang, có thể xuất hiện hình ảnh kích thích trước:
- Khoảng PR ngắn
- Sóng delta trên ECG: là đoạn khởi đầu của phức bộ QRS bị chậm/biến dạng, thứ phát sau hiện tượng kích thích trước
- Phức bộ QRS giãn rộng
- Có thể biểu hiện bất kỳ loại loạn nhịp nào liên quan đến WPW
- Xem “Phát hiện ECG trong AVRT.”
- Xem “WPW kèm rung nhĩ.”
Điều trị WPW
Cơn cấp tính
- Nhịp nhanh không ổn định còn mạch: sốc điện chuyển nhịp
- Ổn định: Đánh giá nhịp nền.
- Nhịp nhanh phức bộ hẹp (NCT) đều (ví dụ: AVRT thuận chiều): nghiệm pháp kích thích dây thần kinh phế vị, adenosine; xem “Xử trí NCT đều ổn định”
- Nhịp nhanh phức bộ rộng (WCT): không đều (ví dụ: nền là rung nhĩ hoặc nhịp nhanh nhĩ đa ổ) HOẶC đều (nền là cuồng nhĩ hoặc nhịp nhanh nhĩ ổ)
- Tránh các thuốc chẹn nút nhĩ thất và nghiệm pháp phế vị (có thể thúc đẩy gây ra nhịp nhanh thất hoặc rung thất)
- Các biện pháp kiểm soát nhịp (ví dụ: sốc điện chuyển nhịp hoặc procainamide truyền tĩnh mạch) là lựa chọn điều trị an toàn nhất.
- Xem “Xử trí WCT ổn định” và ”Xử trí rung nhĩ có kích thích trước.”
Tránh sử dụng thuốc chẹn nút nhĩ thất và nghiệm pháp phế vị đối với các trường hợp nhịp nhanh có kích thích trước sau đây: Rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh nhĩ ổ và nhịp nhanh nhĩ đa ổ.
Quản lý dài hạn WPW
Việc quản lý thể WPW và hội chứng WPW phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ nền và nguyện vọng của bệnh nhân.
Phân tầng nguy cơ trong hội chứng WPW
Phân tầng nguy cơ được bác sĩ tim mạch quyết định dựa trên các thông số lâm sàng, ECG và điện sinh lý.
- Các đặc điểm lâm sàng đáng lo ngại
- Ngất
- Đi kèm rung nhĩ, cuồng nhĩ hoặc nhịp nhanh nhĩ
- Đột tử tim được cứu sống
- Thử nghiệm ECG động: ví dụ: theo dõi Holter lưu động hoặc nghiệm pháp gắng sức để đánh giá bằng chứng về tính không liên tục hoặc mất hiện tượng kích thích trước
- Thăm dò điện sinh lý (EP)
- Chỉ định cho bệnh nhân có:
- Các đặc điểm lâm sàng đáng lo ngại
- Không có bằng chứng về tính không liên tục hoặc mất dấu hiệu kích thích trước
- Nghề nghiệp nguy cơ cao (ví dụ: phi công, vận động viên)
- Cho phép xác định độ dài của thời kỳ trơ
- Chỉ định cho bệnh nhân có:
Bệnh nhân nguy cơ cao
Nên chỉ định triệt đốt bằng catheter đường dẫn truyền phụ cho tất cả bệnh nhân.
Bệnh nhân nguy cơ thấp
- Không triệu chứng: thường không cần điều trị
- Có triệu chứng
- Lựa chọn hàng đầu: triệt đốt bằng catheter
- Lựa chọn hàng hai (ví dụ: chống chỉ định triệt đốt hoặc bệnh nhân từ chối): dùng thuốc chống loạn nhịp dài hạn dưới sự tham vấn của bác sĩ tim mạch
- Không có bệnh lý cấu trúc tim: Cân nhắc flecainide HOẶC propafenone.
- Có bệnh lý cấu trúc tim
- Cân nhắc dofetilide HOẶC sotalol
- Thận trọng khi sử dụng thuốc chẹn nút nhĩ thất.
Nhịp nhanh nhĩ khu trú
Định nghĩa
- Nhịp nhanh nhĩ khu trú (FAT; focal AT): một tình trạng nhịp nhanh trên thất phát sinh từ một ổ khu trú trong tâm nhĩ nằm ngoài nút xoang
- Nhịp nhanh nhĩ (AT): một thuật ngữ bao quát cho nhịp nhanh nhĩ khu trú và nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT), thường được sử dụng đồng nghĩa với nhịp nhanh nhĩ khu trú
Nguyên nhân
- Vô căn: phổ biến nhất
- Các tình trạng mạn tính: tăng huyết áp, bệnh tim, bệnh cơ tim
- Các tình trạng cấp tính: nhồi máu cơ tim, nhiễm trùng, ngộ độc rượu
- Độc tính do thuốc
- Digoxin (phổ biến nhất)
- Theophylline
- Cocaine
Sinh lý bệnh
- Các cơ chế có thể xảy ra
- Hoạt động khởi phát: kết quả của khử cực muộn sớm (EAD) hoặc khử cực muộn trễ (DAD)
- Vi tái nhập (Microreentry): dẫn truyền chậm tại các vùng rời rạc của mô tim bị xơ hóa
- Tăng tính tự động: sự tăng tốc của một nút phát nhịp tự động bình thường
- Các đặc điểm chính
- Nguồn gốc nằm ngoài nút xoang
- Khởi phát đột ngột
- Có thể kéo dài hoặc không kéo dài
- Nặng hơn khi có hoạt động adrenergic
Đặc điểm ECG trong nhịp nhanh nhĩ khu trú
- Tần số tim 100–250 lần/phút
- Nhịp đều
- Có thể có dẫn truyền nhĩ thất tỷ lệ 1:1 hoặc 2:1
- Sóng P
- Thường thấy rõ trong nhịp nhanh nhĩ tỷ lệ 2:1
- Có thể bị che lấp bởi phức bộ QRS hoặc sóng T trong nhịp nhanh nhĩ tỷ lệ 1:1
- Hình dạng sóng P phụ thuộc vào vị trí khởi phát nhưng không thay đổi.
- Có đường đẳng điện giữa các sóng P.
- Phức bộ QRS: hình dạng không thay đổi
- Phức bộ hẹp: phổ biến nhất
- Phức bộ QRS rộng có thể xuất hiện trong nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền sai đường.
Đường đẳng điện giữa các sóng P có thể giúp phân biệt nhịp nhanh nhĩ khu trú với cuồng nhĩ.
Điều trị nhịp nhanh nhĩ khu trú
Cơn cấp tính
Các cơn nhịp nhanh nhĩ khu trú thường tự giới hạn và không có triệu chứng, trong trường hợp đó không cần điều trị.
- Nhịp nhanh không ổn định có mạch: sốc điện chuyển nhịp
- Ổn định
- Phức bộ QRS hẹp
- Bước đầu tiên: nghiệm pháp kích thích dây thần kinh phế vị
- Nếu nhịp nhanh trên thất vẫn tồn tại: điều trị nội khoa đường tĩnh mạch
- Lựa chọn hàng đầu nếu không có chống chỉ định với adenosine và chưa xác định được chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ khu trú: adenosine
- Lựa chọn hàng đầu nếu đã xác định chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ khu trú: thuốc chẹn kênh canxi (ví dụ: verapamil, diltiazem) hoặc thuốc chẹn beta (ví dụ: metoprolol)
- Xem chi tiết tại “Xử trí nhịp nhanh trên thất chưa phân loại”.
- Phức bộ QRS rộng (nghi ngờ dẫn truyền sai đường)
- Đã loại trừ nhịp nhanh nhĩ khu trú có dẫn truyền trước: các thuốc ức chế nút nhĩ thất nhìn chung là an toàn.
- Có khả năng là nhịp nhanh nhĩ khu trú có dẫn truyền trước: Tránh sử dụng các thuốc ức chế nút nhĩ thất.
- Xem chi tiết tại “Nhịp nhanh phức bộ rộng ổn định”.
- Phức bộ QRS hẹp
- Tất cả bệnh nhân: Xác định và điều trị các nguyên nhân cấp tính có thể đảo ngược (xem phần “Nguyên nhân”).
Tránh dùng thuốc ức chế nút nhĩ thất ở bệnh nhân nhịp nhanh nhĩ khu trú có dẫn truyền trước (ví dụ: do hội chứng WPW) vì chúng có thể gây ra các loạn nhịp thất.
Quản lý dài hạn
- Đốt bằng sóng cao tần qua catheter: dành cho những bệnh nhân có triệu chứng và đủ điều kiện (ví dụ: AT kháng trị, tuổi trẻ, bệnh cơ tim do nhịp nhanh nhĩ khu trú) hoặc những người ưu tiên phương pháp này hơn điều trị nội khoa
- Điều trị nội khoa
- Thuốc chẹn beta: ví dụ: metoprolol
- Thuốc chẹn kênh canxi (CCB): verapamil HOẶC diltiazem
- Cần hội chẩn chuyên khoa tim mạch nếu xem xét sử dụng các thuốc sau:
- Thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic : flecainide HOẶC propafenone
- Thuốc chống loạn nhịp nhóm III : amiodarone HOẶC sotalol
- Đặt máy tạo nhịp: Cân nhắc cho bệnh nhân có triệu chứng kháng trị sau khi điều trị can thiệp và nội khoa không thành công.
- Phẫu thuật (ví dụ: cô lập tâm nhĩ trái): ít phổ biến hơn kể từ khi kỹ thuật đốt qua catheter phát triển
- Các biện pháp khác
- Quản lý các bệnh lý nền (xem phần “Nguyên nhân”)
- Liệu pháp kháng đông: không có chỉ định nếu không có loạn nhịp đi kèm.
Nhịp nhanh trên thất đa ổ
Định nghĩa
- Một loại nhịp nhanh trên thất không đều, đặc trưng bởi ≥ 3 hình thái sóng P
Nguyên nhân
- Các bệnh lý nền nghiêm trọng (ví dụ: suy tim và các bệnh lý phổi, chẳng hạn như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hoặc viêm phổi)
- Thuốc (ví dụ: theophylline, isoproterenol)
- Rối loạn điện giải (ví dụ: hạ kali máu, hạ magie máu)
- Khác: thiếu oxy, tăng CO2 máu, toan máu, rối loạn thần kinh tự chủ
Sinh lý bệnh
- Nguồn gốc hoạt động của nút tạo nhịp từ nhiều ổ
- Cơ chế vẫn chưa rõ ràng
- Thường liên quan đến giãn nhĩ phải
Đặc điểm ECG trong MAT
- Tần số tim 100–200 lần/phút
- Nhịp hoàn toàn không đều
- Sóng P
- Có ba hoặc nhiều hình thái khác nhau
- Cách nhau bởi đường đẳng điện
- Khoảng PR thay đổi
- Phức bộ QRS: hình thái không thay đổi
- Phức bộ QRS hẹp: phổ biến nhất
- Phức bộ QRS rộng có thể xuất hiện trong trường hợp dẫn truyền sai đường
- Có thể tiến triển thành rung nhĩ
Đừng nhầm lẫn nhịp nhanh trên thất đa ổ với rung nhĩ. Trong rung nhĩ, không có sóng P rõ ràng hoặc có tổ chức, trong khi ở MAT, có các sóng P rõ ràng với các hình thái khác nhau.
Khác với cuồng nhĩ, trong MAT có các khoảng đẳng điện rõ rệt giữa các sóng P.
Điều trị nhịp nhanh trên thất đa ổ
Việc điều trị MAT là một thách thức và cần có sự can thiệp sớm của các chuyên gia. Bệnh nhân thường có các bệnh lý nền nghiêm trọng; việc kiểm soát nhịp và sốc điện chuyển nhịp thường không hiệu quả. Để biết các thuật toán xử trí theo định hướng lâm sàng cho bệnh nhân nhịp nhanh, xem “Xử trí nhịp nhanh”.
- Điều trị hàng đầu: xử trí các nguyên nhân nền
- Xử trí các đợt cấp của bệnh mạn tính (xem phần “Nguyên nhân” ở trên).
- Điều chỉnh các tình trạng có thể đảo ngược, ví dụ: thiếu oxy máu, toan máu, rối loạn điện giải.
- Xem “Bù kali” và “Bù magie”.
- Ngừng các thuốc có khả năng gây ra tình trạng này.
- Magie truyền tĩnh mạch có thể hữu ích ngay cả với bệnh nhân có nồng độ magie bình thường.
- Kiểm soát tần số
- Thuốc chẹn beta: ví dụ, metoprolol
- Thuốc chẹn kênh canxi : verapamil
- Đốt tần số vô tuyến nút nhĩ thất: Cân nhắc trong trường hợp MAT kháng trị.
Tránh sử dụng thuốc chẹn nút nhĩ thất ở bệnh nhân MAT có dẫn truyền trước (ví dụ: do hội chứng WPW) vì nguy cơ gây ra các loạn nhịp thất.
Tránh sốc điện chuyển nhịp và các thuốc chống loạn nhịp (ví dụ: procainamide, lidocaine, phenytoin), vì chúng không hiệu quả trong điều trị MAT.
Nhịp nhanh bộ nối
Định nghĩa
- Một tình trạng loạn nhịp nhanh gây ra bởi tính tự động bất thường của các tế bào cơ tim tại nút nhĩ thất và bó His
- Có hai hình thái biểu hiện:
- Nhịp nhanh bộ nối kịch phát: khởi phát đột ngột, nhịp nhanh (tần số tim > 100 lần/phút)
- Nhịp bộ nối nhĩ thất tăng tốc (nhịp nhanh bộ nối không kịch phát): nhịp khởi phát (và kết thúc) dần dần, có thể gây nhịp nhanh nhẹ (tần số tim khoảng 60–100 lần/phút)
Nguyên nhân
- Nhịp nhanh bộ nối kịch phát
- Thường gặp nhất ở trẻ sơ sinh có bệnh tim bẩm sinh
- Sau nhồi máu cơ tim
- Xuất hiện thoáng qua trong quá trình triệt đốt đường dẫn truyền chậm trong điều trị nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất
- Nhịp bộ nối nhĩ thất tăng tốc
- Ngộ độc Digoxin
- Sử dụng catecholamine
- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Hạ kali máu
Sinh lý bệnh
- Gây ra bởi một ổ ngoại vị có tính tự động bất thường tại nút nhĩ thất hoặc đoạn gần của bó His
Đặc điểm ECG trong nhịp nhanh bộ nối
Mặc dù tần số khác nhau giữa nhịp nhanh bộ nối kịch phát và nhịp bộ nối nhĩ thất tăng tốc, nhưng hình ảnh trên điện tâm đồ (ECG) về cơ bản là tương tự nhau.
- Tần số tim
- PJT: > 100 lần/phút
- Nhịp bộ nối nhĩ thất tăng tốc: điển hình khoảng 60–100 lần/phút
- Phức bộ QRS hẹp
- Nhịp đều (đôi khi có thể không đều)
- Sóng P đảo ngược ở chuyển đạo II và có thể:
- Nằm trong phức bộ QRS
- Xuất hiện ngay trước phức bộ QRS
- Xuất hiện ngay sau phức bộ QRS
- Khoảng PR ngắn
Điều trị nhịp nhanh bộ nối
Những khuyến cáo này dành cho trường hợp nhịp nhanh bộ nối đã được xác định. Để biết thuật toán xử trí định hướng lâm sàng cho bệnh nhân nhịp nhanh, xem phần “Xử trí nhịp nhanh.”
- Giai đoạn cấp: điều trị nội khoa đường tĩnh mạch
- Thuốc chẹn beta (ví dụ: metoprolol)
- Thuốc chẹn kênh calci nhóm không dihydropyridine (ví dụ: verapamil)
- Quản lý dài hạn
- Nhịp bộ nối nhĩ thất tăng tốc: Xác định và điều trị nguyên nhân cơ bản (ví dụ: ngộ độc digoxin).
- Nhịp nhanh bộ nối kịch phát: điều trị nội khoa (ví dụ: thuốc chẹn kênh calci không dihydropyridine, thuốc chẹn beta)
- Nếu không có bệnh tim cấu trúc, cân nhắc sử dụng flecainide HOẶC propafenone.
- Thuốc chẹn kênh calci không dihydropyridine: verapamil HOẶC diltiazem
- Thuốc chẹn beta: propranolol HOẶC metoprolol
- Triệt đốt bằng catheter: Cân nhắc ở một số bệnh nhân chọn lọc bị PJT.