Học Y khổ quá đi

Danh mục

Quá trình lành vết thương

Xuất bản:

.

Cập nhật lần cuối:

Đánh giá hoặc báo lỗi nội dung này


Tóm tắt

Vết thương là sự gián đoạn cấu trúc của da và/hoặc sự phá vỡ chức năng hàng rào bảo vệ thông thường của da. Chữa lành vết thương là một phản ứng tế bào theo từng giai đoạn, bao gồm các nguyên bào sợi, đại thực bào, tế bào nội mô và tế bào sừng, nhằm khôi phục tính toàn vẹn về cấu trúc và chức năng của da. Bốn giai đoạn tổng quát của quá trình chữa lành vết thương bao gồm: giai đoạn xuất tiết, giai đoạn tiêu hủy, giai đoạn tăng sinh và giai đoạn tái tạo. Trong khi ba giai đoạn đầu diễn ra trong vòng hai tuần đầu tiên, giai đoạn cuối kéo dài trong nhiều tháng. Nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình chữa lành vết thương, bao gồm kích thước vết thương, lực căng tại mép vết thương, sự hiện diện của dị vật hoặc nhiễm trùng, và tình trạng sức khỏe nền cũng như dinh dưỡng của bệnh nhân. Ngoài ra, các tình trạng bệnh lý mạn tính như đái tháo đường và bệnh mạch máu ngoại biên có thể làm chậm quá trình chữa lành. Sự chậm trễ trong chữa lành vết thương có thể dẫn đến hình thành vết thương mạn tính.

Các giai đoạn chữa lành vết thương

Các giai đoạn chữa lành vết thương
Giai đoạn Thời điểm Các tế bào tham gia Đặc điểm Chất trung gian mô tham gia
Xuất tiết
  • Ngày 1
  • Tiểu cầu
  • Bạch cầu trung tính
  • Đại thực bào
  • Cầm máu: kết tập tiểu cầu → tạo cục máu đông.
  • Hình thành vảy.
  • Co mạch tại chỗ tức thì (kéo dài 5–10 phút) do giải phóng prostaglandin, kinin, leukotriene và thromboxane A2 (TXA2) từ màng tế bào bị vỡ và tiểu cầu.
  • Theo sau là giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch.
  • Có thể xuất hiện đau vết thương.
  • PDGF
  • FGF
  • EGF
  • Prostaglandin
  • TXA2
Tiêu hủy
  • Ngày 1–3
  • Hóa hướng động (thông qua PAF, PDGF và TGF-β) của các tế bào viêm (ví dụ: bạch cầu trung tính, đại thực bào, tế bào lympho) đến vị trí tổn thương
    • Đại thực bào giải phóng các yếu tố tăng trưởng và cytokine giúp thu hút các tế bào miễn dịch khác, kích thích tăng sinh nguyên bào sợi (xơ hóa) và tiêu hủy các mô vụn.
    • Tế bào lympho di chuyển đến vùng tổn thương khoảng 72 giờ sau khi bị thương để thúc đẩy miễn dịch tế bào.
  • Tiếp tục giãn mạch
  • EGF cảm ứng các tyrosine kinase như EGFR → biểu mô tại mép vết thương bắt đầu tăng sinh.
  • PAF
  • PDGF
  • TGF-β
Tăng sinh
  • Ngày 3–7
  • Đại thực bào
  • Nguyên bào sợi
  • Nguyên bào cơ
  • Tế bào nội mô
  • Tế bào sừng
  • Hình thành mô hạt
    • Xơ hóa → tổng hợp và lắng đọng collagen loại III.
    • Các yếu tố tăng trưởng (FGF, EGF, VEGF, PDGF và TGF-β) từ nguyên bào sợi và tế bào biểu mô thúc đẩy quá trình tạo mạch.
    • PDGF kích thích di cư tế bào cơ trơn và phát triển nguyên bào sợi → tổng hợp collagen.
    • Co rút vết thương xảy ra khi quá trình tổng hợp collagen tăng lên và kéo các mép vết thương lại gần nhau. Quá trình này được hỗ trợ bởi các nguyên bào cơ.
  • Các tế bào biểu bì
    • Di chuyển qua ma trận collagen để tạo thành một lớp hoàn chỉnh.
    • Tiết ra collagenase để hòa tan cục máu đông.
    • Nhân lên dọc theo ma trận tạm thời được hình thành bởi các tế bào viêm để bao phủ hoàn toàn vết thương.
  • FGF
  • EGF
  • PDGF
  • VEGF
  • TGF-β
Tái tạo
  • Nhiều tuần đến 1 năm
  • Nguyên bào sợi
  • Hình thành sẹo cùng với sự tăng sinh của nguyên bào sợi và tái cấu trúc mô liên kết.
  • Loại bỏ collagen dư thừa.
  • Đại thực bào giải phóng matrix metalloproteinase và collagenase (cần kẽm), tạo điều kiện cho quá trình tái cấu trúc cuối cùng từ collagen loại III sang collagen loại I.
  • Collagen trở nên tổ chức hơn, khôi phục độ bền cho vùng bị tổn thương.
  • Độ bền kéo cực đại (khoảng 80% độ bền ban đầu) đạt được sau khi bị thương khoảng 60 ngày.
  • Tuyến mồ hôi và tuyến bã nhờn không tái tạo.
  • Matrix metalloproteinase

Biến chứng chữa lành vết thương

Hình thành sẹo

  • Xảy ra khi tổn thương ban đầu không thể được sửa chữa hoàn toàn bằng cơ chế tái tạo tế bào.
  • Các tế bào không thể tái tạo (ví dụ: do tổn thương mạn tính hoặc tổn thương cấp tính quá nghiêm trọng) sẽ được thay thế bằng mô liên kết.
  • Sau 3 tháng, 70–80% độ bền kéo được phục hồi.
  • Độ bền tối đa của mô sẹo xấp xỉ 80% so với da bình thường chưa bị thương.

Sẹo quá mức

  • Sự rối loạn điều hòa quá trình chữa lành vết thương trong giai đoạn tăng sinh và giai đoạn tái tạo dẫn đến sự nhân lên quá mức của nguyên bào sợi và lắng đọng collagen.
  • Cơ chế phân tử
    • Tăng sản xuất:
      • Một số đồng dạng của yếu tố tăng trưởng chuyển dạng beta (chất trung gian chính)
      • Yếu tố tăng trưởng mô liên kết
      • Yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc từ tiểu cầu.
      • Các chất ức chế metalloproteinase mô.
    • Giảm sản xuất:
      • Yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi cơ bản.
      • Metalloproteinase (ví dụ: collagenase).
      • Interleukin-10.

Sẹo phì đại

  • Tình trạng da đặc trưng bởi sự tăng sinh nguyên bào sợi và sản xuất collagen cao, dẫn đến sẹo lồi lên nhưng không phát triển vượt ra ngoài ranh giới của tổn thương ban đầu.
  • Xem thêm "Sẹo phì đại."

Sẹo lồi (Keloid)

  • Tổn thương da do sự tăng sinh nguyên bào sợi và sản xuất collagen cao trong phản ứng mô quá mức đối với các tổn thương da thường rất nhỏ.
  • Tổn thương phát triển vượt quá ranh giới vết thương ban đầu, dẫn đến hình dạng như "càng cua".
  • Xem thêm "Sẹo lồi."

Co rút

  • Sự tăng sinh quá mức của các nguyên bào cơ trong giai đoạn tăng sinh và tái tạo dẫn đến co rút vết thương.
  • Co rút quá mức có thể làm giảm chức năng của các chi hoặc cơ quan bị tổn thương.
  • Các vết thương cắt ngang qua khớp (ví dụ: trên bàn tay và ngón tay) có nguy cơ cao gây suy giảm chức năng do co rút. Tập luyện định kỳ các chi bị ảnh hưởng có thể giúp duy trì chức năng bình thường.