Sinh lý hô hấp

Thông khí

• Định nghĩa: là sự di chuyển của không khí qua đường hô hấp đi vào (hít vào) và đi ra khỏi (thở ra) vùng hô hấp (phổi) nhằm tạo điều kiện cho trao đổi khí (O₂ và CO₂)
• Quá trình
  • Hít không khí vào vùng dẫn khí của cây hô hấp (khoảng chết giải phẫu): mũi → hầu → thanh quản → khí quản → phế quản → tiểu phế quản → tiểu phế quản tận
    • Các cơ hít vào (chủ yếu là cơ liên sườn ngoài và cơ hoành) nâng xương sườn và xương ức, làm tăng thể tích nội ngực.
    • Áp suất nội ngực trở nên âm hơn để làm đầy phổi bằng không khí.
  • Không khí đi đến vùng hô hấp của cây hô hấp (nơi trao đổi khí): tiểu phế quản hô hấp → ống phế nang → phế nang
  • Thở không khí ra khỏi phổi
    • Thở ra chủ yếu là một quá trình thụ động (tức là do sự đàn hồi thụ động của phổi), nhưng các cơ thở ra (ví dụ: cơ liên sườn, cơ dưới sườn) có thể hỗ trợ.
    • Áp suất nội ngực trở nên dương để đẩy không khí ra ngoài (do sự đàn hồi thụ động của phổi).
  • Xem “động lực học thành ngực” để biết chi tiết.

Các thông số của thông khí

• Tần số hô hấp (RR): số lần thở mỗi phút
• Thể tích khí lưu thông (V_T): thể tích không khí được hít vào hoặc thở ra trong một lần thở đơn lẻ
• Thông khí phút (V_E)
  • Thể tích không khí mà một người hít thở trong một phút
  • V_E = V_T x RR
• Khoảng chết sinh lý (V_D): thể tích không khí hít vào không tham gia vào quá trình trao đổi khí
  • V_D là tổng của khoảng chết giải phẫu và khoảng chết phế nang.
    • Khoảng chết giải phẫu: thể tích không khí trong vùng dẫn khí, ví dụ: miệng, khí quản (chiếm khoảng ⅓ thể tích khí lưu thông khi nghỉ)
    • Khoảng chết phế nang: tổng thể tích của các phế nang không tham gia trao đổi khí (chủ yếu ở đỉnh phổi); các phế nang này được thông khí nhưng không được tưới máu.
  • Phương trình Bohr xác định khoảng chết sinh lý: V_D = V_T x (PaCO₂ - PeCO₂)/(PaCO₂)
  • Ở một phổi khỏe mạnh, V_D bằng với khoảng chết giải phẫu (giá trị bình thường: khoảng 150 mL/lần thở).
• Thông khí phế nang (V_A)
  • Thể tích khí đến được phế nang mỗi phút
  • V_A = (V_T - V_D) x RR

V_D lớn hơn khoảng chết giải phẫu trong các bệnh lý có bất tương xứng thông khí/tưới máu (V/Q mismatch) (ví dụ: thuyên tắc phổi).

Thông khí bình thường và bệnh lý

Tổng quan về thông khí bình thường và bệnh lý
Thông số	Bình thường	Giảm	Tăng
Tần số hô hấp (RR)	12–20 lần/phút	Nhịp thở chậm (< 12 lần/phút)	Nhịp thở nhanh (> 20 lần/phút)
Thể tích khí lưu thông (VT)	0,5 L/nhịp	Thở nông	Thở sâu
Thông khí phút (VE)	7,5 L/phút	Giảm thông khí	Tăng thông khí

Nếu thông khí phế nang tăng (tức là tăng thông khí), nhiều CO₂ được thải ra hơn và PaCO₂ giảm. Nếu thông khí phế nang giảm (tức là giảm thông khí), PaCO₂ sẽ tăng.

Thể tích phổi

Các thể tích phổi phụ thuộc vào tuổi, chiều cao và giới tính. Các giá trị được liệt kê dưới đây áp dụng cho một người trưởng thành trẻ tuổi khỏe mạnh.

Các thể tích phổi sinh lý
Thể tích phổi	Định nghĩa	Khoảng bình thường
Tổng dung tích phổi (TLC)	Thể tích khí trong phổi sau khi hít vào tối đa TC = VC + RV	6–6.5 L
Dung tích sống (VC)	Sự chênh lệch thể tích phổi giữa thì thở ra tối đa và thì hít vào tối đa VC = TV + IRV + ERV	4.5–5 L
Thể tích khí cặn (RV)	Thể tích khí còn lại trong phổi sau khi thở ra tối đa	1–1.5 L
Thể tích khí lưu thông (TV)	Thể tích khí hít vào và thở ra trong một nhịp thở bình thường khi nghỉ ngơi	∼ 500 mL hoặc 7 mL/kg
Thể tích dự trữ hít vào (IRV)	Thể tích khí tối đa có thể hít vào gắng sức sau khi đã hít vào một thể tích khí lưu thông (TV) bình thường	3–3.5 L
Dung tích hít vào (IC)	Thể tích khí tối đa có thể hít vào sau khi thở ra một thể tích khí lưu thông (TV) bình thường IRC = IRV + TV	3.5–4 L
Thể tích dự trữ thở ra (ERV)	Thể tích khí tối đa có thể thở ra gắng sức sau khi đã thở ra một thể tích khí lưu thông (TV) bình thường	1.5 L
Dung tích thở ra (EC)	Thể tích khí tối đa có thể thở ra sau khi hít vào một thể tích khí lưu thông (TV) bình thường ERC = ERV + TV	2 L
Dung tích cặn chức năng (FRC)	Thể tích khí còn lại trong phổi sau khi thở ra một thể tích khí lưu thông (TV) bình thường FRC = RV + ERV	2.5–3 L

Thể tích khí cặn không thể đo được bằng hô hấp ký. Hãy sử dụng phép đo thể tích phổi (plethysmography) hoặc nghiệm pháp pha loãng khí.

Định nghĩa

• Áp lực động mạch phổi trung bình (mPAP): bình thường 10–14 mmHg
• Áp lực mao mạch phổi: ∼ 8 mmHg
• Sức cản mạch máu phổi (PVR): là sức cản của hệ tuần hoàn phổi cần phải vượt qua để tạo ra dòng máu
  • PVR = (P_{pulm artery} - P_{L atrium})/Q
    • P_{pulm artery} = áp lực động mạch phổi
    • P_{L atrium} = áp lực tâm nhĩ trái (áp lực mao mạch phổi bít)
    • Q = cung lượng tim
  • ΔP = Q × R; do đó: R = ΔP/Q
  • R = 8ηl/πr⁴
    • R = sức cản
    • η = độ nhớt của máu
    • l = chiều dài mạch máu
    • r = bán kính mạch máu

Dòng máu phổi

• Tuần hoàn phổi
  • Ở những người khỏe mạnh, sức cản thấp và độ giãn nở cao.
  • Dòng máu tương đương với cung lượng tim (∼ 5 L/phút).
• Phân bố dòng máu: phụ thuộc vào vị trí của cơ thể và được điều hòa chính xác tương ứng với thông khí để tối ưu hóa quá trình trao đổi khí
  • Tư thế đứng và ngồi: do trọng lực, tưới máu cao nhất ở vùng đáy phổi
  • Tư thế nằm ngửa: phân bố máu gần như đều khắp phổi

Đặc điểm của dòng máu phổi
Vị trí		Lưu lượng máu	Áp lực
Các phân thùy đỉnh		Thấp nhất	Áp lực phế nang > áp lực động mạch > áp lực tĩnh mạch
Các phân thùy giữa		Trung bình	Áp lực động mạch > áp lực phế nang > áp lực tĩnh mạch
Các phân thùy đáy		Cao nhất	Áp lực động mạch > áp lực tĩnh mạch > áp lực phế nang

Điều hòa dòng máu phổi

• Tuần hoàn phổi có thể được điều hòa để phù hợp với thông khí của phế nang nhằm tối ưu hóa quá trình trao đổi khí.
• Tỷ lệ thông khí/tưới máu (tỷ lệ V/Q): là tỷ lệ thể tích khí đến phế nang (thông khí) trên lượng máu cung cấp cho phế nang (tưới máu) mỗi phút
  • Tỷ lệ V/Q lý tưởng = 1
  • Tỷ lệ V/Q trung bình = 0,8
    • Tại đỉnh phổi = 3 (V > Q)
    • Tại đáy phổi = 0,6 (Q > V)
  • Ở tư thế đứng, vùng đáy phổi được thông khí và tưới máu tốt hơn vùng đỉnh phổi .
• Nếu một vùng phổi được tưới máu nhưng không được thông khí, nồng độ oxy trong máu sẽ giảm → co mạch do thiếu oxy (cơ chế Euler-Liljestrand) → máu chuyển dịch từ vùng thông khí kém sang vùng thông khí tốt hơn
  • Để giữ cho tỷ lệ thông khí/tưới máu không đổi, các mạch máu ở phổi phản ứng với tình trạng thiếu oxy bằng cách co mạch.
  • Ngược lại, tình trạng thiếu oxy ở các cơ quan khác gây ra giãn mạch để tăng cường tưới máu.

Các phân thùy đỉnh phổi có phân áp O₂ cao hơn vì tưới máu ở những phân thùy này thấp hơn so với thông khí, do đó ít O₂ khuếch tán từ phế nang vào dòng máu hơn. Một số vi sinh vật (ví dụ: vi khuẩn lao M. tuberculosis) ưu thế phát triển tại các phân thùy đỉnh phổi do hàm lượng O₂ cao hơn.

Trong khi vận động, cung lượng tim tăng từ thất phải làm tăng áp lực tuần hoàn phổi, từ đó mở các mạch máu vùng đỉnh vốn bị xẹp ban đầu. Điều này cho phép tưới máu vùng này, từ đó làm giảm khoảng chết (tỷ lệ V/Q ≈ 1).

Bất tương xứng thông khí-tưới máu (Bất tương xứng V/Q)

• Mô tả
  • Sự mất cân bằng giữa tổng thông khí phổi (luồng khí; V) và tổng tưới máu phổi (dòng máu; Q)
  • Đặc trưng bởi sự gia tăng chênh lệch phân áp oxy phế nang - động mạch (A-a gradient)
  • Xảy ra khi thông khí hoặc tưới máu, hoặc cả hai thay đổi khiến hai thông số này không còn tương xứng
  • là nguyên nhân phổ biến nhất gây giảm oxy máu
• Tăng tỷ lệ V/Q (khoảng chết): thông khí tại các phế nang được tưới máu kém (nếu Q = 0 → tỷ lệ V/Q = ∞)
  • Các nguyên nhân bao gồm:
    • Tắc nghẽn dòng máu (ví dụ: thuyên tắc phổi, sốc tim mạch)
    • Vận động (cung lượng tim tăng, dẫn đến giãn các mao mạch vùng đỉnh)
  • PaO₂ có thể được cải thiện bằng cách thở O₂ 100%.
• Giảm tỷ lệ V/Q (shunt/luồng thông): tưới máu tại các phế nang thông khí kém (nếu V = 0 → tỷ lệ V/Q = 0)
  • Các nguyên nhân bao gồm:
    • Tắc nghẽn đường thở (ví dụ: hít sặc dị vật)
    • Viêm phổi, xẹp phổi, xơ nang, phù phổi
  • PaO₂ không thể cải thiện bằng cách thở O₂ 100%.

Việc cho thở O₂ 100% giúp cải thiện PaO₂ ở bệnh nhân tăng tỷ lệ V/Q do thuyên tắc phổi (tức là tăng khoảng chết sinh lý do tắc nghẽn dòng máu). Tuy nhiên, nó không cải thiện PaO₂ ở bệnh nhân tắc nghẽn đường thở, ví dụ như do hít sặc dị vật.

Chức năng chính của phổi là trao đổi khí (O₂ và CO₂), quá trình này diễn ra thông qua cơ chế khuếch tán đơn giản qua hàng rào máu - khí. Các chất khí khuếch tán qua hàng rào này theo độ chênh phân áp, nghĩa là quá trình này không tiêu tốn năng lượng. Tại các mao mạch, oxy gắn với hemoglobin trong hồng cầu hoặc hòa tan vào huyết tương (sự oxy hóa máu). CO₂ khuếch tán vào phế nang và được đào thải ra ngoài qua hơi thở.

Khuếch tán (trao đổi khí)

• Khuếch tán: V_gas = A x D_k x (P1 – P2)/Δ_x
  • A = diện tích bề mặt của hàng rào máu - khí
  • Dk = hệ số khuếch tán của chất khí
  • P1–P2 = độ chênh phân áp
  • Δx = độ dày thành phế nang
• Các yếu tố ảnh hưởng đến sự khuếch tán
  • Thành phần không khí
  • Độ hòa tan của các chất khí (ví dụ: CO₂ > O₂ > N₂)
  • Độ chênh phân áp: sự chênh lệch phân áp của các chất khí giữa máu và không khí hít vào
    • Phân áp: áp suất của một chất khí đơn lẻ trong một hỗn hợp khí
    • Chất khí di chuyển từ vùng có phân áp cao sang vùng có phân áp thấp hơn.
    • Độ chênh phân áp quyết định tốc độ khuếch tán.
  • Diện tích bề mặt màng phế nang - mao mạch
    • Bình thường: ∼ 100 m²
    • Giảm trong khí phế thũng
  • Độ dày của màng phế nang - mao mạch
    • Bình thường: 0.6 μm
    • Tăng trong xơ phổi; tình trạng thiếu oxy máu thường xảy ra trước khi có tăng CO2 máu
• Khả năng khuếch tán
  • Có thể được sử dụng để đánh giá sự trao đổi khí qua hàng rào máu - khí (ví dụ: trong các bệnh lý nhu mô phổi)
  • Xem chi tiết tại mục “Khả năng khuếch tán”.
• Khả năng khuếch tán carbon monoxide của phổi: đo lượng CO được vận chuyển từ phổi vào máu

Giảm khả năng khuếch tán có thể xảy ra khi diện tích bề mặt của hàng rào máu - khí bị giảm (ví dụ: khí phế thũng), khoảng cách khuếch tán tăng lên (ví dụ: bệnh phổi kẽ, xơ phổi, phù phổi), hoặc khả năng vận chuyển khí trong máu bị giảm (ví dụ: thiếu máu).

Phân áp

Phân áp trong chu kỳ hô hấp (% thành phần tổng số khí)
Khí	Trong khí hít vào	Trong phế nang	Trong khí thở ra
N2	593 mmHg (≈ 79%)	573 mmHg (≈ 75%)	593 mmHg (≈ 79%)
O2	160 mmHg (≈ 21%)	104 mmHg (≈ 14%)	116 mmHg (≈ 16%)
H2O	3.0 mmHg (≈ 0.5%)	47 mmHg (≈ 6%)	47 mmHg (≈ 6%)
CO2	0.3 mmHg (≈ 0.04%)	40 mmHg (≈ 5%)	28.5 mmHg (≈ 4%)
Tổng tất cả các khí	760 mmHg (= 100%)

Phân áp của O2 và CO2 qua hàng rào máu-khí
Phân áp	Trong phế nang	Trong mao mạch phổi
O2	104 mm Hg	40 mm Hg
CO2	40 mm Hg	45 mm Hg

Không khí hít vào chứa nhiều O₂ hơn, ít CO₂ hơn và ít hơi nước hơn so với không khí thở ra.

Chênh lệch phân áp phế nang - động mạch (gradient A-a)

• Định nghĩa: là sự chênh lệch giữa phân áp oxy trong phế nang (A) và phân áp oxy trong động mạch (a) (bình thường: 75–100 mm Hg)
• Công thức
  • Gradient A-a = PAO₂ - PaO₂
    • PaO₂ được đo bằng khí máu động mạch, trong khi PAO₂ được tính bằng phương trình khí phế nang.
    • Ước tính bằng công thức: tuổi/4 + 4 (ví dụ: đối với người < 60 tuổi, gradient nên < 19)
  • Phương trình khí phế nang: PAO₂ = PiO₂ - (PaCO₂/R)
    • PiO₂ = phân áp O₂ trong không khí hít vào (∼ 150 mm Hg ở mực nước biển)
    • PAO₂ = phân áp O₂ phế nang
    • PaCO₂ = phân áp CO₂ động mạch
    • R = hệ số hô hấp (CO₂ tạo ra/O₂ tiêu thụ), thường là 0.8
• Ứng dụng
  • Một thước đo về sự oxy hóa máu (đánh giá chức năng của hàng rào máu - khí)
  • Giúp xác định nguyên nhân gây giảm oxy máu là do nguyên nhân trong phổi hay ngoài phổi (ví dụ: thuyên tắc phổi so với suy tim sung huyết)
• Khoảng bình thường
  • 5–10 mm Hg đối với người trẻ hít không khí phòng ở mực nước biển
  • 15–20 mm Hg ở người cao tuổi khỏe mạnh
• Nguyên nhân làm tăng gradient A-a
  • Tuổi tác
  • Nồng độ oxy hít vào cao hơn (ví dụ: tăng lên 50–60 mm Hg khi thở 100% O₂ trong vài phút)
  • Shunt Phải-Trái
  • Có dịch trong phế nang: ví dụ: CHF, hội chứng suy hô hấp cấp, viêm phổi
  • Bất tương xứng thông khí/tưới máu (do tăng khoảng chết hoặc shunt): ví dụ: thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi, xẹp phổi, bệnh phổi tắc nghẽn, viêm phổi, phù phổi
  • Giảm thông khí phế nang: bệnh phổi kẽ, xơ phổi (thường biểu hiện bằng tăng CO₂)

Tăng gradient A-a có thể xảy ra trong giảm oxy máu do shunt, bất tương xứng thông khí-tưới máu, hoặc suy giảm khuếch tán khí qua phế nang do xơ hoặc phù. Gradient A-a vẫn bình thường trong trường hợp giảm thông khí do rối loạn hệ thần kinh trung ương và thần kinh cơ (không có khiếm khuyết khuếch tán) và khi ở độ cao lớn (mặc dù phân suất O₂ hít vào thấp hơn).

Các loại trao đổi khí

• Trao đổi khí giới hạn bởi tưới máu (perfusion-limited): Trao đổi khí bị giới hạn bởi tốc độ dòng máu chảy qua các mao mạch phổi.
  • Các chất khí (ví dụ: O₂, CO₂, N₂O) có thể khuếch tán tự do qua hàng rào máu - khí.
  • Nồng độ khí trong huyết tương sẽ trở nên cân bằng với nồng độ trong phế nang trước khi máu đi đến cuối mao mạch.
  • Việc tăng lưu lượng máu sẽ làm tăng trao đổi khí .
  • Trường hợp xảy ra: trong điều kiện bình thường (tức là khi nghỉ ngơi)
• Trao đổi khí giới hạn bởi khuếch tán (diffusion-limited): Trao đổi khí bị giới hạn bởi tốc độ khuếch tán của chất khí (ví dụ: O₂, CO) qua hàng rào máu - khí.
  • Nồng độ khí trong huyết tương sẽ không đạt trạng thái cân bằng khi đến cuối mao mạch.
  • Trường hợp xảy ra
    • Vận động cường độ cao
    • Trong một số bệnh lý ảnh hưởng đến hàng rào máu - khí (ví dụ: khí phế thũng, xơ phổi)

Khi nghỉ ngơi, trao đổi khí bị giới hạn bởi tưới máu, nghĩa là nó bị giới hạn bởi tốc độ dòng máu chảy qua các mao mạch phổi; trong khi vận động cường độ cao và trong một số bệnh lý ảnh hưởng đến hàng rào máu - khí (ví dụ: khí phế thũng), trao đổi khí bị giới hạn bởi tốc độ khuếch tán của chất khí qua hàng rào máu - khí.

Độ giãn nở của phổi

• Định nghĩa: khả năng giãn nở của phổi dưới một áp lực nhất định
• Đo lường: sự thay đổi thể tích phổi trên một đơn vị thay đổi áp suất (C = ΔV/ΔP)
• Tăng trong: khí phế thũng (phổi dễ làm đầy hơn), lão hóa
• Giảm trong: các tình trạng liên quan đến tăng độ cứng của phổi (ví dụ: xơ phổi, phù phổi, bệnh bụi phổi, hội chứng suy hô hấp cấp)

Chất hoạt diện làm giảm sức căng bề mặt trong các phế nang, từ đó làm tăng độ giãn nở của phổi.

Ở người cao tuổi, độ giãn nở của phổi tăng do mất khả năng co hồi đàn hồi, trong khi độ giãn nở của thành ngực giảm do thành ngực bị cứng lại.

Động học thành ngực

• Vị trí thở ra lúc nghỉ (dung tích cặn chức năng)
  • Lồng ngực kéo ra ngoài và phổi kéo vào trong (do sự co hồi đàn hồi thụ động của phổi).
  • Áp suất phế nang và đường dẫn khí = áp suất khí quyển (trạng thái 0)
    • Áp suất khí quyển (trạng thái 0) = điểm dung tích cặn chức năng
    • Khi FRC ở mức 0, sức cản mạch máu phổi cũng ở mức thấp nhất.
  • Áp suất khoang màng phổi là áp suất âm (để giữ cho phổi luôn giãn nở và ngăn ngừa xẹp phổi).
• Thì hít vào
  • Áp suất trong lồng ngực trở nên âm hơn nữa để làm đầy phổi bằng không khí.
  • Các cơ hít vào: chủ yếu là các cơ liên sườn ngoài và cơ hoành (nâng xương sườn và xương ức)
• Thì thở ra
  • Áp suất trong lồng ngực trở nên dương để đẩy không khí ra ngoài (do sự co hồi đàn hồi thụ động của phổi).
  • Các cơ thở ra: chủ yếu là các cơ liên sườn trong, cơ liên sườn trong cùng và các cơ dưới sườn

• Định nghĩa: sức cản đường thở là sự cản trở luồng khí đi qua đường hô hấp trên và dưới, gây ra bởi các lực ma sát trong quá trình hít vào và thở ra (giá trị bình thường: 2–3 cm H₂O/L/s)
• Phụ thuộc vào:
  • Đường kính đường dẫn khí: Đường kính càng nhỏ, sức cản càng lớn.
  • Vận tốc luồng khí (luồng khí tầng < luồng khí xoáy)
  • Độ nhớt của khí hít vào
    • Độ nhớt tạo ra ma sát.
    • Độ nhớt càng cao, sức cản càng lớn.
  • Số lượng các đường dẫn khí song song
    • Sức cản giảm dần qua mỗi thế hệ phân nhánh.
    • Sức cản ở các đường dẫn khí lớn và trung bình lớn hơn so với các đường dẫn khí nhỏ.
• Tăng trong: thở ra gắng sức, các bệnh phổi tắc nghẽn (ví dụ: hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính)
• Giảm trong: vận động

Sức cản đường thở thấp nhất ở các đường dẫn khí nhỏ nhờ vào số lượng lớn các tiểu phế quản song song, trong khi sức cản đường thở cao nhất là ở các đường dẫn khí lớn (khí quản, phế quản).

• Định nghĩa: là năng lượng mà các cơ hô hấp tiêu tốn để vượt qua lực đàn hồi và sức cản đường thở trong quá trình hô hấp (được tính bằng J/L)
  • Lực đàn hồi
    • Tăng khi tăng thể tích hít vào
    • Bị ảnh hưởng bởi, ví dụ: độ đàn hồi của đường dẫn khí trong phổi và sức căng bề mặt của phế nang
  • Sức cản đường thở
    • Tăng khi tăng sự chèn ép phổi (ví dụ: do tăng áp lực nội bụng, bệnh lý màng phổi, khối u trung thất), tăng tốc độ dòng khí (ví dụ: do tăng tần số hô hấp), và giảm đường kính đường thở (ví dụ: do co thắt phế quản)
    • Bị ảnh hưởng bởi, ví dụ: sức cản mô (ví dụ: sức cản thành ngực/phổi) và sức cản đường dẫn khí
• Công thức
  • Trong vật lý, công (W) được định nghĩa là tích của lực (F) và quãng đường (d), đơn vị đo là joule: W = F × d
  • Trong sinh lý hô hấp, công (W) được định nghĩa cụ thể hơn là tích của áp suất (P) và thể tích (V): W = P × V
• Giá trị bình thường: ∼ 0,35 J/L (ở người khỏe mạnh khi nghỉ ngơi)
• Điều hòa
  • Tối ưu hóa tần số hô hấp (RR)
    • ↑ RR → ↓ công hô hấp thành phần đàn hồi
    • ↓ RR → ↓ công hô hấp thành phần sức cản
  • Tối ưu hóa thể tích lưu thông (VT)
    • ↑ VT → ↓ công hô hấp thành phần sức cản
    • ↓ VT → ↑ công hô hấp thành phần sức cản
• Thay đổi công hô hấp theo tình trạng hô hấp
  • Bệnh lý hạn chế: ↑ RR và ↓ VT (để vượt qua lực đàn hồi)
  • Bệnh lý tắc nghẽn: ↓ RR và ↑ VT (để vượt qua sức cản đường thở)

Trung tâm hô hấp

Sự điều hòa hô hấp diễn ra tại trung tâm hô hấp nằm trong hệ lưới của hành não và cầu não.

Trung tâm hành não

• Chức năng: tạo ra sự chi phối thần kinh theo nhịp cho các cơ hô hấp và chịu ảnh hưởng bởi nhiều kích thích hô hấp khác nhau
• Nhóm hô hấp lưng
  • Chịu trách nhiệm cho thì hít vào
  • Đầu vào: thụ thể hóa học ngoại vi và thụ thể cơ học (thông qua dây thần kinh lang thang (dây X) và dây thần kinh thiệt hầu (dây IX))
  • Đầu ra: dây thần kinh hoành
• Nhóm hô hấp bụng
  • Chịu trách nhiệm cho thì thở ra
  • Thì thở ra thường là thụ động, chỉ trở nên chủ động trong khi gắng sức.

Trung tâm cầu não

• Chức năng: điều chỉnh hoạt động của trung tâm hành não
• Trung tâm Apneustic
  • Kiểm soát cường độ thở
  • Thúc đẩy hít vào sâu, ngắt quãng (hiện tượng apneusis) bằng cách kích thích nhóm hô hấp lưng và ức chế trung tâm Pneumotaxic
• Trung tâm Pneumotaxic
  • Kiểm soát tần số hô hấp và kiểu thở
  • Giới hạn hoặc làm chậm thì hít vào

Điều hòa

• Kích thích hô hấp
  • ↑ pCO₂: động lực hô hấp mạnh nhất trong điều kiện bình thường
  • ↓ pO₂
    • Động lực hô hấp mạnh nhất trong tình trạng tăng CO2 máu mạn tính (ví dụ: trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD))
    • Trung tâm hô hấp phát triển sự dung nạp với tình trạng tăng pCO_2.
  • ↓ pH
  • Kích thích không đặc hiệu: sốt, đau, norepinephrine
• Thụ thể
  • Thụ thể hóa học trung ương ở hành não: phát hiện ↑ pCO₂ và ↓ pH
  • Thụ thể hóa học ngoại vi ở cung động mạch chủ và xoang cảnh (tiểu thể cảnh) thông qua dây thần kinh sọ số IX và X: phát hiện ↓ pO₂ (< 60 mmHg), ↑ pCO₂ và ↓ pH
  • Thụ thể cơ học ở đường dẫn khí và các cơ hô hấp
• Đáp ứng
  • Phản xạ Hering-Breuer
    • Ức chế thì hít vào để ngăn ngừa căng giãn phổi quá mức và tổn thương phế nang
    • Được điều phối bởi các thụ thể căng phổi và sợi hướng tâm của dây thần kinh lang thang
  • Phản xạ lặn: ngâm đầu trong nước kích hoạt co mạch ngoại vi, tái phân phối máu về tim và não, đồng thời làm chậm nhịp tim để tối ưu hóa hô hấp
  • Đáp ứng tủy sống: huy động thêm các cơ hô hấp phụ (ví dụ: để bù đắp tình trạng giảm thông khí) thông qua sự kích thích các neuron vận động bởi trung tâm hô hấp
  • Đáp ứng đường hô hấp trên (ví dụ: ho, hắt hơi)

Tình trạng tăng pCO₂ ≥ 70 mmHg mạn tính (ví dụ: trong COPD) sẽ ức chế trung tâm hô hấp thay vì kích thích nó.

Tăng thông khí có thể làm giảm PaCO₂ và do đó làm giảm động lực hô hấp; kỹ thuật này được áp dụng, ví dụ, bởi những thợ lặn trước khi lặn.

Thiếu oxy

Nguyên nhân gây thiếu hụt oxy
Bệnh lý	Định nghĩa	Nguyên nhân
Thiếu oxy mô	Cung cấp oxy cho mô không đầy đủ	Giảm cung lượng tim (VD: hẹp van động mạch chủ) Thiếu máu Ngộ độc carbon monoxide (CO), ngộ độc cyanide Thiếu oxy máu (xem bên dưới) Thiếu máu cục bộ (xem bên dưới)
Thiếu oxy máu	Giảm hàm lượng oxy trong máu động mạch (↓ PaO2)	Chênh lệch phế nang - động mạch (A-a gradient) bình thường Giảm thông khí Phân áp oxy trong máu động mạch (PaO2) giảm do tăng phân áp carbon dioxide (PaCO2): PaO2 = PiO2 − PaCO2/RQ Các tình trạng liên quan đến giảm thông khí: VD: ức chế hệ thần kinh trung ương, lạm dụng opioid, hội chứng giảm thông khí do béo phì, yếu cơ hô hấp Độ cao lớn Làm giảm phân áp oxy hít vào (PiO2) do giảm áp suất khí quyển (PB): PiO2 = FiO2 × (PB – PH2O) Tăng chênh lệch phế nang - động mạch (A-a gradient) Rối loạn khuếch tán (VD: xơ phổi) Bất tương xứng thông khí/tưới máu (V/Q mismatch) ↑ V/Q (VD: thuyên tắc phổi) ↓ V/Q (VD: hít sặc dị vật) Shunt phải-trái (VD: thông liên thất (VSD), hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS))
Thiếu máu cục bộ	Giảm cung cấp máu	Cản trở dòng máu động mạch (VD: xơ vữa động mạch) Cản trở máu tĩnh mạch trở về (VD: hội chứng Budd-Chiari) Xem mục “Thiếu máu cục bộ” trong phần “Thay đổi tế bào và đáp ứng thích nghi”.

Các kiểu thở bệnh lý

Đặc điểm của các kiểu thở bệnh lý
Kiểu thở bệnh lý	Đặc điểm	Nguyên nhân thường gặp
thở Kussmaul	Tăng thông khí với kiểu thở sâu và gắng sức (nhằm loại bỏ CO2 dư thừa)	Toan chuyển hóa (ví dụ: toan ceton do đái tháo đường, hội chứng urê huyết cao)
thở Cheyne-Stokes	Kiểu thở theo chu kỳ, tăng dần rồi giảm dần (crescendo-decrescendo), xen kẽ với các khoảng ngưng thở	Tổn thương trung tâm hô hấp (ví dụ: đột quỵ) Ngưng thở khi ngủ trung ương suy tim
thở Biot (thở cụm)	Nhịp thở không đều, theo sau là các khoảng ngưng thở đều hoặc không đều.	↑ áp lực nội sọ Tổn thương não (ví dụ: chấn thương, đột quỵ) Sử dụng opioid
thở ngáp	Nhịp thở gắng sức, ngáp, giật cơ và rên rỉ, thường xảy ra trước khi ngưng thở cuối cùng và tử vong; có thể kéo dài từ vài giây đến vài giờ.	Ngừng tuần hoàn tim mạch
thở nhanh, nông	Nhịp thở nhanh, nông với thể tích khí lưu thông thấp.	Đau (ví dụ: gãy xương sườn) Sau rút ống nội khí quản, trong quá trình cai thở máy Viêm phổi, phù phổi Hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) Lo âu

Thích nghi hô hấp khi vận động

• ↑ tiêu thụ O₂ và ↑ sản sinh CO₂ dẫn đến tăng độ sâu và tần số thông khí (tăng thông khí).
  • ↑ CO₂ tĩnh mạch và ↓ O₂ tĩnh mạch
  • PaCO₂ và PaO₂ vẫn duy trì ở mức bình thường mặc dù có tình trạng tăng thông khí.
• ↑ nhịp tim (HR) và ↑ thể tích nhát bóp (SV) → ↑ cung lượng tim → ↑ lưu lượng máu phổi
• ↓ pH máu động mạch (do toan lactic)
• Đường phân ly oxy dịch chuyển sang phải
• Sự khuếch tán oxy trở thành giới hạn khuếch tán (ở trạng thái nghỉ, nó là giới hạn tưới máu).
• ↑ tỷ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) (từ đáy lên đỉnh phổi) → tỷ lệ V/Q được phân bố đồng đều hơn trong toàn bộ phổi khi vận động so với lúc nghỉ

Thích nghi hô hấp ở độ cao lớn

Giảm phân áp oxy trong khí hít vào (PiO₂) ở độ cao lớn kích hoạt các cơ chế thích nghi khác nhau trong hệ hô hấp. Sự thích nghi không đầy đủ với độ cao lớn sẽ dẫn đến say độ cao.

• ↓ PaO₂ → ↑ tần số thông khí (được kích thích bởi tình trạng giảm oxy máu) → ↓ PaCO₂ và ↑ pH máu động mạch (kiềm hô hấp)
• ↑ bài tiết HCO₃^- qua thận (để bù trừ cho tình trạng kiềm hô hấp)
• ↑ sức cản mạch máu phổi (phản xạ Euler-Liljestrand): thiếu oxy mạn tính → co mạch phổi → tăng áp phổi → phì đại thất phải
• ↑ Hb và hematocrit (do thiếu oxy mạn tính kích thích tăng nồng độ erythropoietin)
• ↑ nồng độ 2,3-BPG → ↓ ái lực của Hb với O₂ → đường phân ly oxy dịch chuyển sang phải
• ↑ số lượng ty thể trong tế bào

Thích nghi hô hấp ở người cao tuổi

• ↓ độ giãn nở thành ngực
• ↑ độ giãn nở của phổi
• ↓ PaO₂ và ↑ chênh lệch phân áp oxy phế nang - động mạch (A-a gradient)
• ↑ bất tương xứng V/Q
• ↓ dung tích sống gắng sức (FVC)
• ↑ nguy cơ hít sặc và nhiễm trùng
• Xem “Những thay đổi do lão hóa trong hệ hô hấp” để biết chi tiết.