Học Y khổ quá đi

Danh mục

Suy tim

Xuất bản:

.

Cập nhật lần cuối:

Đánh giá hoặc báo lỗi nội dung này


Tóm tắt

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp gây ra bởi những tổn thương về cấu trúc hoặc chức năng trong quá trình làm đầy thất và/hoặc tống máu. Ba nguyên nhân cơ bản chính dẫn đến suy tim là bệnh động mạch vành, đái tháo đường và tăng huyết áp; tỷ lệ mắc bệnh tăng dần theo tuổi tác. Các đặc điểm lâm sàng điển hình bao gồm khó thở và phù ngoại vi. Tiếp cận chẩn đoán ban đầu bao gồm đo nồng độ peptide lợi niệu, siêu âm tim, X-quang ngực và điện tâm đồ. Việc phân loại bệnh nhân dựa trên phân suất tống máu thất trái, các triệu chứng và khả năng vận động (phân loại NYHA), cùng giai đoạn theo ACC/AHA giúp định hướng quản lý điều trị. Điều trị nội khoa theo hướng dẫn cho suy tim bao gồm thay đổi lối sống, điều trị các bệnh lý liên quan (ví dụ: tăng huyết áp) và các bệnh đồng mắc (ví dụ: thiếu máu), kết hợp với các nhóm thuốc giúp giảm gánh nặng cho tim (ví dụ: thuốc ức chế SGLT2, thuốc ức chế thụ thể angiotensin và neprilysin, thuốc chẹn beta, thuốc kháng thụ thể mineralocorticoid). Các lựa chọn điều trị cho bệnh nhân suy tim giai đoạn tiến triển – một tình trạng có tỷ lệ bệnh tật rất cao – bao gồm điều trị bằng thiết bị, hỗ trợ tuần hoàn cơ học và/hoặc ghép tim. Suy tim cấp có thể xảy ra do đợt cấp của suy tim (tức là suy tim mất bù cấp) hoặc do một tình trạng tim mạch cấp tính như nhồi máu cơ tim.

Định nghĩa

Thuật ngữ ưu tiên

  • Suy tim (HF): một hội chứng lâm sàng phức tạp, trong đó có sự suy giảm cấu trúc hoặc chức năng của quá trình đổ đầy thất và/hoặc tống máu
  • Suy tim sung huyết (CHF): suy tim có các dấu hiệu và/hoặc triệu chứng của quá tải dịch, ví dụ: phù ngoại vi, tĩnh mạch cổ nổi
  • Suy tim trái (LHF): suy tim gây ra bởi sự suy giảm cấu trúc hoặc chức năng của hệ tuần hoàn tim trái, dẫn đến giảm tưới máu mô và/hoặc tăng áp lực mao mạch phổi
  • Suy tim phải (RHF): suy tim gây ra bởi sự suy giảm cấu trúc hoặc chức năng của hệ tuần hoàn tim phải, dẫn đến suy giảm lưu lượng máu đến tuần hoàn phổi và/hoặc tăng áp lực tĩnh mạch
  • Suy tim hai thất (suy tim toàn bộ): suy tim trong đó cả thất trái và thất phải đều bị ảnh hưởng, dẫn đến sự xuất hiện của cả triệu chứng suy tim phải và suy tim trái
  • Suy tim mạn bù: suy tim với các triệu chứng ổn định
  • Suy tim cấp mất bù (ADHF): suy tim cấp do mất bù của bệnh lý sẵn có và/hoặc bệnh cơ tim (phổ biến nhất)
  • Rối loạn chức năng tâm thu: giảm khả năng co bóp của thất dẫn đến giãn thất và giảm phân suất tống máu
  • Rối loạn chức năng tâm trương: giảm độ giãn nở của thất, đặc trưng bởi tăng áp lực đổ đầy, giãn nghỉ bất thường và tăng độ cứng của thất
  • Điều trị nội khoa theo hướng dẫn (GDMT): việc sử dụng từng bước các đánh giá lâm sàng dựa trên bằng chứng, các nghiên cứu chẩn đoán, thuốc và các thủ thuật để quản lý bệnh nhân suy tim

Thuật ngữ “suy tim” được ưu tiên hơn so với “suy tim sung huyết” vì không phải tất cả bệnh nhân đều biểu hiện các triệu chứng của quá tải dịch.

Thuật ngữ trước đây

  • Suy tim tâm thu từng được dùng như một từ đồng nghĩa với suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF) nhưng hiện không còn được ưu tiên vì những bệnh nhân HFrEF có cả rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương.
  • Suy tim tâm trương từng được dùng như một từ đồng nghĩa với suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) nhưng hiện không còn được ưu tiên vì những bệnh nhân HFpEF có cả rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương.

Dịch tễ học

  • Khoảng 1,9% dân số Hoa Kỳ (6,2 triệu người) bị suy tim.
  • Tỉ lệ mắc bệnh cao hơn ở những người Mỹ gốc Phi và người gốc Tây Ban Nha.
  • Tỉ lệ mắc bệnh tăng dần theo tuổi: Khoảng 20% những người trên 75 tuổi bị ảnh hưởng.
  • Một tỉ lệ ngày càng tăng các bệnh nhân suy tim bị suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) (≥ 50%).

Nguyên nhân

  • Tim mạch
    • Bệnh tim thiếu máu cục bộ (chiếm 50% các trường hợp suy tim phân suất tống máu giảm): bệnh động mạch vành, nhồi máu cơ tim
    • Tăng huyết áp
    • Bệnh van tim
    • Rối loạn nhịp tim và các tình trạng liên quan đến nhịp tim, ví dụ: nhịp nhanh, tải lượng ngoại tâm thu thất cao, đặt máy tạo nhịp thất phải
    • Viêm cơ tim, ví dụ: do nhiễm trùng, độc chất, tự miễn
    • Bệnh cơ tim
      • Bệnh cơ tim giãn, ví dụ: bệnh nhiễm sắt
      • Bệnh cơ tim do stress
      • Bệnh cơ tim chu kỳ quanh sinh
      • Bệnh cơ tim phì đại
      • Bệnh cơ tim hạn chế thâm nhiễm, ví dụ: amyloidosis, sarcoidosis
    • Viêm màng ngoài tim co thắt
  • Nội tiết/chuyển hóa
    • Đái tháo đường
    • Béo phì
    • Bệnh lý tuyến giáp
    • Bệnh thận
  • Phổi
    • Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
    • Tăng huyết áp động mạch phổi, tâm phế mạn
  • Độc chất
    • Hóa trị liệu
    • Rượu, thuốc lá
    • Cocaine, methamphetamine
  • Khác
    • Di truyền hoặc gia đình
    • Tự miễn, ví dụ: lupus ban đỏ hệ thống, viêm động mạch tế bào khổng lồ

Ba nguyên nhân chính gây ra suy tim là bệnh động mạch vành, tăng huyết áp và đái tháo đường. Bệnh nhân thường có nhiều yếu tố nguy cơ cùng góp phần vào sự phát triển của suy tim.

Phân loại

Phân loại suy tim theo phân suất tống máu thất trái

  • Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF): Suy tim với thể tích nhát bóp giảm, thể tích cuối tâm trương (EDV) bình thường hoặc giảm, LVEF bảo tồn (≥ 50%) và có bằng chứng tăng áp lực đổ đầy thất trái, ví dụ: tăng peptide lợi niệu, các kết quả đo huyết động
  • Suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF): Suy tim với thể tích nhát bóp giảm và LVEF giảm (≤ 40%)
  • Suy tim phân suất tống máu cải thiện (HFimpEF): Tiền sử HFrEF, với kết quả đo LVEF theo dõi > 40%
  • Suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF): Suy tim với LVEF từ 41–49% và có bằng chứng tăng áp lực đổ đầy thất trái, ví dụ: tăng peptide lợi niệu, các kết quả đo huyết động

Các giai đoạn theo Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA)

Hệ thống phân loại của ACC/AHA chia bệnh nhân thành các giai đoạn dựa trên đánh giá khách quan về các đặc điểm lâm sàng và kết quả chẩn đoán.

Các giai đoạn suy tim theo ACC/AHA
Giai đoạn Định nghĩa và tiêu chuẩn
Giai đoạn A: Có nguy cơ suy tim
  • Không triệu chứng
  • Không có bệnh tim cấu trúc hoặc dấu ấn sinh học bất thường
  • Các yếu tố nguy cơ của suy tim, ví dụ: tăng huyết áp, bệnh tim mạch do xơ vữa, đái tháo đường, tiền sử gia đình bị bệnh cơ tim
Giai đoạn B: Tiền suy tim
  • Có bằng chứng của ít nhất 1 trong các điều sau:
    • Bệnh tim cấu trúc (ví dụ: giảm phân suất tống máu, bệnh van tim, phì đại thất)
    • Tăng áp lực làm đầy
    • Yếu tố nguy cơ suy tim kèm theo tăng BNP hoặc tăng troponin tim mà không có chẩn đoán thay thế khác
Giai đoạn C: Suy tim có triệu chứng
  • Các dấu hiệu và/hoặc triệu chứng của suy tim (hiện tại hoặc trước đây)
  • Bệnh tim cấu trúc
Giai đoạn D: Suy tim giai đoạn cuối
  • Triệu chứng suy tim gây ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày, nhập viện thường xuyên mặc dù đã tối ưu hóa điều trị nội khoa theo hướng dẫn (GDMT)

Bệnh nhân suy tim giai đoạn C sẽ luôn được phân loại như vậy, ngay cả khi họ không còn triệu chứng (tức là NYHA nhóm I) sau điều trị.

Phân loại chức năng theo Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA)

Hệ thống phân loại NYHA được sử dụng để đánh giá những hạn chế trong hoạt động thể chất và các triệu chứng của bệnh nhân suy tim có triệu chứng (tức là giai đoạn C và D theo ACC/AHA); hệ thống này giúp xác định chỉ định điều trị và tiên lượng.

Phân loại chức năng theo Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA)
Phân độ NYHA Đặc điểm
Độ I
  • Không hạn chế hoạt động thể lực
  • Không có triệu chứng của suy tim
Độ II
  • Triệu chứng nhẹ và hạn chế nhẹ trong các hoạt động thể lực thông thường
  • Không có triệu chứng khi nghỉ ngơi
Độ III
  • Hạn chế rõ rệt trong hoạt động thể lực
  • Các hoạt động nhẹ hơn bình thường cũng gây ra triệu chứng
  • Chỉ cảm thấy dễ chịu khi nghỉ ngơi
Độ IV
  • Hạn chế nghiêm trọng
  • Có triệu chứng trong bất kỳ hình thức hoạt động thể lực nào
  • Có triệu chứng ngay cả khi nghỉ ngơi

Sinh lý bệnh

Cung lượng tim, được tính bằng thể tích nhát bóp nhân với nhịp tim, được quyết định bởi ba yếu tố: tiền gánh, hậu gánh và khả năng co bóp cơ thất.

Cơ chế bệnh sinh của giảm cung lượng tim

  • Suy tim phân suất tống máu giảm
    • Giảm khả năng co bóp → rối loạn chức năng tâm thu thất → giảm phân suất tống máu thất trái → giảm cung lượng tim
    • Nguyên nhân bao gồm:
      • Tổn thương và mất các tế bào cơ tim (ví dụ: sau nhồi máu cơ tim, bệnh động mạch vành, bệnh cơ tim giãn)
      • Rối loạn nhịp tim
      • Các tình trạng cung lượng cao (xem “suy tim cung lượng cao” bên dưới)
  • Suy tim phân suất tống máu bảo tồn
    • Giảm độ giãn nở của thất → rối loạn chức năng tâm trương thất → giảm sự đổ đầy thất và tăng áp lực tâm trương → giảm cung lượng tim (trong khi phân suất tống máu thất trái vẫn ở mức bình thường)
    • Nguyên nhân bao gồm:
      • Tăng độ cứng của thất (ví dụ: tăng huyết áp động mạch kéo dài kèm theo phì đại thành thất, bệnh cơ tim hạn chế)
      • Suy giảm khả năng thư giãn của thất (ví dụ: viêm màng ngoài tim co thắt, chèn ép tim cấp)
  • Suy tim trái (HFrEF và/hoặc HFpEF)
    • Tăng hậu gánh thất trái: tăng huyết áp động mạch chủ trung bình (ví dụ: tăng huyết áp động mạch), tắc nghẽn đường ra (ví dụ: hẹp van động mạch chủ)
    • Tăng tiền gánh thất trái: quá tải thể tích thất trái (ví dụ: dòng máu trào ngược về thất trái do hở van động mạch chủ)
  • Suy tim phải
    • Tăng hậu gánh thất phải: tăng áp lực động mạch phổi (ví dụ: tăng áp động mạch phổi)
    • Tăng tiền gánh thất phải: quá tải thể tích thất phải (ví dụ: hở van ba lá, luồng thông trái-phải)

Hệ quả của suy tim mất bù

  • Suy tim xuôi dòng: giảm cung lượng tim → giảm tưới máu cơ quan → rối loạn chức năng cơ quan (ví dụ: hạ huyết áp, rối loạn chức năng thận)
  • Suy tim ngược dòng
    • Thất trái: tăng thể tích hoặc áp lực thất trái → ứ máu tại phổi → tăng áp lực mao mạch phổi; → phù phổi do tim (biểu hiện bằng khó thở khi nằm) và tăng áp lực động mạch phổi
    • Thất phải: tăng áp lực động mạch phổi → giảm cung lượng tim phải → sung huyết tĩnh mạch hệ thống → phù ngoại vi và sung huyết tiến triển các cơ quan nội tạng (ví dụ: gan, dạ dày)
    • Gan nhục đậu khấu: hình ảnh đại thể của gan trông giống như hạt nhục đậu khấu do thiếu máu cục bộ và thoái hóa mỡ từ tình trạng sung huyết tĩnh mạch gan

Suy tim đặc trưng bởi tình trạng giảm cung lượng tim, dẫn đến sung huyết tĩnh mạch và giảm tưới máu hệ thống.

Cơ chế bù trừ

Các cơ chế bù trừ nhằm mục đích duy trì cung lượng tim khi thể tích nhát bóp bị giảm.

  • Tăng hoạt động adrenergic : tăng nhịp tim, huyết áp và khả năng co bóp cơ thất
  • Tăng hoạt động của hệ renin-angiotensin-aldosterone: được kích hoạt sau khi giảm tưới máu thận thứ phát do giảm thể tích nhát bóp và cung lượng tim
    • ↑ Tiết Angiotensin II dẫn đến:
      • Co mạch ngoại vi → ↑ huyết áp hệ thống → ↑ hậu gánh
      • Co tiểu động mạch đi → ↓ tổng lưu lượng máu thận và ↑ áp suất trong cầu thận → duy trì độ lọc cầu thận
    • ↑ Tiết Aldosterone → ↑ tái hấp thu Na+ và H2O tại thận → ↑ tiền gánh
  • Tiết các peptide bài niệu: ↑ cGMP cơ trơn nội bào → giãn mạch → hạ huyết áp và giảm áp lực mao mạch phổi bít → phân cắt tiền hormone proBNP thành BNP và NT-proBNP
    • Peptide bài niệu não: hormone từ tế bào cơ tim thất được giải phóng để đáp ứng với việc tăng đổ đầy và căng giãn thất
    • NT-proBNP: một dấu ấn sinh học không hoạt tính được tạo ra trong các tế bào cơ tim từ sự phân cắt tiền hormone proBNP

Đặc điểm lâm sàng

Đặc điểm chung của suy tim

  • Tiểu đêm
  • Mệt mỏi
  • Nhịp tim nhanh, các loại loạn nhịp tim
  • Tiếng ngựa phi S3/S4 khi nghe tim
  • Mạch xen kẽ (pulsus alternans)
  • Suy mòn

Đặc điểm lâm sàng của suy tim trái

  • Triệu chứng sung huyết phổi
    • Khó thở , khó thở khi nằm (cảm giác khó thở xảy ra khi nằm và thuyên giảm khi ngồi dậy)
    • Phù phổi
    • Khó thở kịch phát về đêm
      • Các cơn ho và khó thở cấp về đêm
      • Do sự tái hấp thu phù ngoại vi vào ban đêm → tăng lượng máu tĩnh mạch trở về tim
    • Hen tim
      • Tăng áp lực trong các động mạch phế quản → chèn ép đường thở và co thắt phế quản
      • Triệu chứng giống hen phế quản, với khó thở, khò khè và ho.
  • Kết quả thăm khám lâm sàng
    • Có thể nghe thấy ran ẩm ở hai đáy phổi khi nghe tim/phổi.
    • Mỏm tim bị lệch ra ngoài (sờ vùng trước tim thấy mỏm tim nằm ngoài đường trung đòn)
    • Chi dưới lạnh và nhợt nhạt

Đặc điểm lâm sàng của suy tim phải

  • Triệu chứng giữ nước và tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm
    • Phù mềm ngoại vi: hệ quả của sự thoát dịch thấm do tăng áp lực tĩnh mạch
    • Triệu chứng sung huyết tĩnh mạch gan
      • Đau bụng
      • Vàng da
    • Các triệu chứng sung huyết cơ quan khác (ví dụ: buồn nôn, chán ăn trong bệnh lý dạ dày sung huyết)
  • Kết quả thăm khám lâm sàng
    • Tĩnh mạch cổ nổi: sự sưng phồng có thể nhìn thấy của các tĩnh mạch cổ do tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm và sung huyết tĩnh mạch
    • Dấu hiệu Kussmaul
    • Gan lách to: có thể dẫn đến xơ gan do tim và cổ trướng
    • Phản hồi gan - tĩnh mạch cổ: sung huyết tĩnh mạch cổ được gây ra bởi việc dùng tay ấn lên gan bệnh nhân → tăng quá tải thể tích thất phải → thất phải không có khả năng bơm thêm máu → tĩnh mạch cổ nổi rõ và kéo dài trong vài giây

Các phân nhóm và biến thể

Suy tim cung lượng cao

  • Định nghĩa: suy tim thứ phát sau các tình trạng liên quan đến trạng thái cung lượng cao, trong đó cung lượng tim tăng cao để đáp ứng nhu cầu oxy của các mô ngoại vi
  • Nguyên nhân: các tình trạng dẫn đến tăng nhu cầu tim (trạng thái cung lượng cao)
    • Nguyên nhân sinh lý
      • Thai kỳ
      • Sốt
      • Vận động thể lực
    • Các nguyên nhân khác
      • Béo phì độ III
      • Xơ gan giai đoạn tiến triển
      • Thiếu máu
      • Thông động tĩnh mạch hệ thống
      • Bệnh Paget xương
      • Cường giáp; bão giáp
      • Bệnh Beriberi thể ướt (thiếu vitamin B1)
      • Nhiễm trùng huyết
      • Đa u tủy xương
      • Viêm cầu thận
      • Đa hồng cầu thực thụ
      • Bệnh tim carcinoid
  • Sinh lý bệnh: giãn mạch ngoại vi hoặc shunt động tĩnh mạch → ↓ sức cản mạch hệ thống → ↑ nhịp tim và thể tích nhát bóp → ↑ cung lượng tim
  • Đặc điểm lâm sàng
    • Triệu chứng tương đồng với suy tim cung lượng thấp
      • Khó thở, thở nhanh
      • Nhịp tim nhanh
      • Phù ngoại vi
      • Mệt mỏi
      • Huyết áp thấp
    • Triệu chứng đặc hiệu của suy tim cung lượng cao
      • Tiếng thổi giữa tâm thu, tiếng phi ngựa S3
      • Tĩnh mạch cổ nổi kèm tiếng ù nghe được trên tĩnh mạch cảnh trong
      • Ù tai theo nhịp mạch
      • Mạch ngoại vi nảy mạnh
      • Mỏm tim lệch trái
  • Chẩn đoán
    • Chủ yếu là chẩn đoán lâm sàng
    • X-quang và siêu âm tim: tim to
  • Điều trị
    • Xử trí suy tim
      • Giảm triệu chứng
      • Ổn định huyết động
    • Điều trị bệnh lý nền

Chẩn đoán

Xem “Chẩn đoán suy tim cấp” để biết cách đánh giá suy tim cấp mất bù.

Nguyên tắc chung

  • Tiếp cận ban đầu
    • Đánh giá lâm sàng toàn diện, tập trung vào mức độ cấp tính và tình trạng dịch
    • Điện tâm đồ (ECG), X-quang ngực (CXR) và siêu âm tim qua thành ngực (TTE)
    • BNP và các xét nghiệm cận lâm sàng bổ sung, ví dụ: tổng phân tích tế bào máu (CBC), HbA1c
  • Suy tim được xác định nếu bệnh nhân có các đặc điểm lâm sàng của suy tim do các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng tim và kèm theo một trong hai yếu tố sau:
    • Tăng peptide lợi niệu
    • Có bằng chứng của tình trạng sung huyết phổi hoặc sung huyết hệ thống do tim
  • Nếu chẩn đoán không chắc chắn, hãy cân nhắc:
    • Sử dụng thang điểm tổng hợp lâm sàng đã được phê duyệt, ví dụ: tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim Framingham
    • Các thăm dò chuyên sâu, ví dụ: thông tim phải
  • Chuyển tuyến đến bác sĩ tim mạch hoặc chuyên gia về suy tim nếu nghi ngờ suy tim giai đoạn tiến triển.

Nhiều bệnh lý có thể mô phỏng suy tim và/hoặc ảnh hưởng đến quyết định điều trị, ví dụ: thiếu máu, suy thận hoặc suy gan. Không có một kết quả xét nghiệm, chẩn đoán hình ảnh hoặc đặc điểm lâm sàng đơn lẻ nào có thể loại trừ hoặc đủ để chẩn đoán xác định suy tim.

Đánh giá lâm sàng

  • Tiền sử bệnh
    • Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch
    • Các yếu tố lối sống và hành vi
    • Các yếu tố xã hội quyết định sức khỏe
    • Các bệnh lý hệ thống và bệnh đồng mắc
  • Khám thực thể
    • Dấu hiệu sinh tồn và đánh giá tình trạng dịch
    • Các dấu hiệu gợi ý các bệnh lý tiềm ẩn khác, ví dụ:
      • Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhiễm sắt (hemochromatosis)
      • Bệnh võng mạc do tăng huyết áp khi soi đáy mắt

Xét nghiệm cận lâm sàng

BNP hoặc NT-proBNP

  • Chỉ định: tất cả bệnh nhân nghi ngờ suy tim
  • Mục đích: hỗ trợ xác định chẩn đoán, đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh và tiên lượng
  • Phiên giải kết quả
    • Nồng độ tăng ở những bệnh nhân có triệu chứng suy tim điển hình sẽ hỗ trợ chẩn đoán (chỉ số dự báo cao).
    • Ít có khả năng bị suy tim nếu:
      • BNP < 35 pg/mL hoặc NT-proBNP < 125 pg/mL trong suy tim mạn
      • BNP < 100 pg/mL hoặc NT-proBNP < 300 pg/mL trong suy tim cấp (AHF)
    • Một số tình trạng có thể ảnh hưởng đến nồng độ BNP và NT-proBNP.
      • Tăng nồng độ: ví dụ, ở người cao tuổi, suy giảm chức năng thận, rung nhĩ và các loại loạn nhịp tim khác
      • Giảm nồng độ: ví dụ, trong béo phì, phù phổi cấp kịch phát, viêm màng tim co thắt

Nồng độ BNP hoặc NT-proBNP bình thường không loại trừ suy tim. Luôn cân nhắc bức tranh lâm sàng toàn diện.

Các xét nghiệm bổ sung

Chỉ định các xét nghiệm sau để đánh giá nguyên nhân gây suy tim, các bệnh đồng mắc và khả năng dung nạp điều trị dược lý.

  • CBC: tầm soát thiếu máu và các dấu hiệu nhiễm trùng
  • Bảng chuyển hóa cơ bản (BMP)
    • Creatinine: bình thường hoặc tăng
    • Na+: bình thường hoặc giảm; hạ natri máu có thể cho thấy tiên lượng xấu.
  • HbA1c hoặc glucose lúc đói: tầm soát đái tháo đường
  • Xét nghiệm chức năng gan: Sự gia tăng, đặc biệt là các enzyme gây ứ mật, có thể cho thấy sung huyết tĩnh mạch gan.
  • Xét nghiệm lipid máu lúc đói: tầm soát rối loạn lipid máu
  • TSH: để đánh giá chức năng tuyến giáp
  • Xét nghiệm sắt: để đánh giá tình trạng thiếu sắt trong suy tim
    • Ferritin huyết thanh < 100 ng/mL
    • Hoặc ferritin huyết thanh < 300 ng/mL kèm theo độ bão hòa transferrin < 20%
  • Troponin tim T/I: có thể hữu ích cho phân tầng nguy cơ
    • Thường tăng ở bệnh nhân suy tim
    • Ở những bệnh nhân có mức tăng đáng kể và giá trị tăng nối tiếp, phải loại trừ hội chứng vành cấp (ACS).

Hầu hết bệnh nhân suy tim (> 85%) mắc hai hoặc nhiều bệnh lý mạn tính phối hợp.

Siêu âm tim qua thành ngực (TTE)

  • Chỉ định
    • Tất cả bệnh nhân nghi ngờ suy tim (là phương pháp chẩn đoán hình ảnh ban đầu được ưu tiên)
    • Bệnh nhân đang điều trị có thay đổi về tình trạng lâm sàng
    • Bệnh nhân đang được đánh giá để can thiệp bằng thiết bị hỗ trợ
  • Kết quả
    • Rối loạn chức năng tâm thu và/hoặc tâm trương thất trái (LV)
    • Đo định lượng phân suất tống máu thất trái (LVEF)
    • Kích thước và độ dày của tâm nhĩ và tâm thất
    • Bằng chứng của các biến chứng, ví dụ:
      • Mất đồng bộ tim, hở van hai lá cơ năng, giãn nhĩ trái
      • Tràn dịch màng tim và/hoặc tràn dịch màng phổi
    • Nguyên nhân cơ bản: ví dụ, phì đại thất trái trong tăng huyết áp, bất thường vận động vùng do bệnh động mạch vành (CAD)

X-quang ngực

  • Chỉ định: tất cả bệnh nhân nghi ngờ suy tim; đặc biệt hữu ích trong suy tim cấp
  • Kết quả
    • Thay đổi bóng tim
      • Tim to, tức là tỉ số tim/ngực > 0.5
      • Tim hình chiếc ủng trên phim PA: giãn thất phải (RV)
      • Dấu hiệu tràn dịch màng tim (ví dụ: tim hình bình nước)
    • Hình ảnh X-quang của sung huyết phổi
    • Dấu hiệu của các bệnh lý tim mạch phối hợp, bao gồm:
      • Vôi hóa van trong bệnh lý van tim
      • Vôi hóa màng tim trong viêm màng tim co thắt

ECG 12 chuyển đạo

  • Chỉ định: tất cả bệnh nhân nghi ngờ suy tim
  • Kết quả
    • Một số bệnh nhân có thể có ECG bình thường, đặc biệt là những người bị suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF).
    • Các thay đổi liên quan đến căn nguyên của suy tim và các bệnh lý tim mạch đồng mắc, ví dụ: thay đổi ECG trong nhồi máu cơ tim STEMI, loạn nhịp tim
    • Các bất thường liên quan đến suy tim (phổ biến nhưng chủ yếu là không đặc hiệu), ví dụ:
      • Dấu hiệu ECG của phì đại thất trái (ví dụ: chỉ số Sokolow-Lyon dương tính)
      • Bất thường đoạn ST và sóng T (ví dụ: ST chênh xuống)
      • Bất thường sóng P (ví dụ: sóng P hình M - P mitrale)
      • Khoảng QTc kéo dài

Đánh giá bổ sung

Thang điểm tổng hợp lâm sàng

  • Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim Framingham có thể được sử dụng để xác định suy tim.
  • Thang điểm H2FPEF
    • Mục đích: ước tính khả năng mắc suy tim ở những bệnh nhân có triệu chứng nhưng có phân suất tống máu bảo tồn trên siêu âm tim
    • Các biến số
      • BMI cao: > 30 kg/m2 (2 điểm)
      • Tăng huyết áp điều trị bằng ≥ 2 loại thuốc (1 điểm)
      • Rung nhĩ (cơn hoặc dai dẳng) (3 điểm)
      • Áp lực tâm thu động mạch phổi (PA) > 35 mm Hg trên siêu âm tim (1 điểm)
      • Tuổi cao: > 60 tuổi (1 điểm)
      • Áp lực đổ đầy tăng trên siêu âm tim: tỉ lệ E/e′ > 9 (1 điểm)
    • Phiên giải kết quả
      • Điểm 0–1: loại trừ HFpEF.
      • Điểm 2–5: cần làm thêm các thăm dò chẩn đoán.
      • Điểm 6–9: xác định HFpEF.

Các thăm dò chuyên sâu

Các thăm dò sau đây có thể được chỉ định bởi chuyên gia nếu chẩn đoán không chắc chắn và/hoặc để đánh giá nguyên nhân cơ bản.

  • Cộng hưởng từ tim (Cardiac MRI): đánh giá chính xác thể tích tâm thất, khối lượng và phân suất tống máu
  • Chẩn đoán hình ảnh gắng sức không xâm lấn, ví dụ: siêu âm tim, xạ hình hạt nhân: để đánh giá bệnh động mạch vành (CAD) gây tắc nghẽn và thiếu máu cơ tim
  • Thông tim phải (RHC)
    • Là thăm dò nhạy và đặc hiệu nhất để xác nhận HFpEF, nhưng chi phí cao và xâm lấn
    • Được sử dụng để đánh giá chức năng tim phải và sức cản mạch phổi ở những bệnh nhân đang được cân nhắc hỗ trợ tuần hoàn cơ học hoặc ghép tim
    • Có thể được cân nhắc để theo dõi và hướng dẫn xử trí ở một số bệnh nhân bị sốc tim. SvO2 thấp trong suy tim mất bù.
  • Sinh thiết nội mạc cơ tim
    • Khi chẩn đoán vẫn không chắc chắn và bệnh tiến triển nhanh
    • Nghi ngờ bệnh tim thâm nhiễm

Việc xác định nguyên nhân cụ thể của suy tim là rất quan trọng vì nó cho phép điều trị cá thể hóa bên cạnh điều trị nội khoa theo hướng dẫn (GDMT).

Bệnh học

Phân tích đờm ở bệnh nhân bị phù phổi có thể phát hiện các tế bào suy tim (các tế bào chứa hemosiderin).

Chẩn đoán phân biệt

Xem thêm “Chẩn đoán phân biệt khó thở” và “Chẩn đoán phân biệt phù ngoại vi.”

  • Tim mạch
    • Bệnh cơ tim
    • Bệnh động mạch vành
    • Bệnh van tim
    • Bệnh màng ngoài tim: ví dụ: viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng ngoài tim
    • Rối loạn nhịp tim
    • Suy tĩnh mạch mạn tính
  • Hô hấp
    • Bệnh phổi tắc nghẽn: ví dụ: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hen phế quản
    • Bệnh phổi hạn chế: ví dụ: Bệnh phổi kẽ
    • Bệnh màng phổi: ví dụ: tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi
    • Thuyên tắc phổi
  • Các nguyên nhân gây khó thở và/hoặc phù khác
    • Thiếu máu
    • Béo phì
    • Suy giảm thể chất
    • Lo âu
    • Xơ gan
    • Suy thận, hội chứng thận hư
    • Tác dụng không mong muốn của thuốc, ví dụ: thuốc chẹn kênh calci, thuốc chống viêm không steroid, glucocorticoid
    • Phù bạch huyết
    • Bệnh thần kinh cơ: ví dụ: nhược cơ, xơ cứng cột bên teo cơ

Danh sách các chẩn đoán phân biệt nêu trên chưa bao hàm tất cả các trường hợp.

Xử trí

Xử trí suy tim cấp được trình bày chi tiết trong phần “Suy tim cấp.”

Tiếp cận

  • Tư vấn về các can thiệp không dùng thuốc và tự chăm sóc.
  • Xử trí các bệnh đồng mắc và các yếu tố khởi phát.
  • Bắt đầu điều trị thuốc cho suy tim dựa trên phân giai đoạn suy tim và phân suất tống máu thất trái, đồng thời theo dõi trong mỗi lần thăm khám để tối ưu hóa điều trị nội khoa theo khuyến cáo.
  • Cân nhắc các chỉ định chuyển tuyến đến bác sĩ tim mạch, ví dụ:
    • Suy tim mới khởi phát
    • Nghi ngờ lâm sàng các bệnh lý giả suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)

Quản lý đa chuyên khoa đối với suy tim bao gồm điều dưỡng, bác sĩ tim mạch và dược sĩ lâm sàng có liên quan đến việc giảm tỷ lệ nhập viện và tỷ lệ tử vong.

Can thiệp không dùng thuốc

Khuyến khích và/hoặc cung cấp các biện pháp sau phối hợp với điều trị thuốc cho suy tim.

  • Thay đổi lối sống
    • Tập thể dục aerobic, ví dụ: đi bộ nhanh ≥ 150 phút/tuần
    • Giảm cân
    • Quản lý dinh dưỡng và dịch truyền
      • Khuyến khích chế độ ăn uống lành mạnh, ví dụ: chế độ ăn DASH, chế độ ăn Địa Trung Hải.
      • Tránh tiêu thụ quá nhiều natri trong chế độ ăn để giảm nguy cơ sung huyết.
      • Hạn chế dịch không làm giảm tỷ lệ nhập viện hoặc tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim.
    • Cai thuốc lá, tránh rượu bia và sử dụng chất gây nghiện
  • Tự chăm sóc của bệnh nhân
    • Tự theo dõi hàng ngày
      • Cân nặng: Bệnh nhân có thay đổi cân nặng đáng kể (ví dụ: > 2 kg trong 3 ngày) nên tìm kiếm lời khuyên y tế.
      • Theo dõi huyết áp tại nhà
      • Các triệu chứng suy tim, ví dụ: khó thở và/hoặc phù tăng dần hoặc kéo dài
    • Điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu dựa trên cân nặng
    • Theo dõi tác dụng phụ của thuốc
  • Các can thiệp khác
    • Tiêm chủng: vắc-xin phế cầu, vắc-xin cúm mùa, vắc-xin COVID-19
    • Nhận diện các yếu tố liên quan đến việc tự chăm sóc kém, ví dụ:
      • Đánh giá tình trạng suy kiệt (frailty)
      • Sàng lọc trầm cảm
      • Đánh giá các triệu chứng suy giảm nhận thức
      • Đánh giá tình trạng xã hội đối với người cao tuổi
    • Phục hồi chức năng tim

Các can thiệp không dùng thuốc có liên quan đến kết cục bệnh nhân tốt hơn, ví dụ: giảm tỷ lệ nhập viện, tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và tử vong do tim mạch.

Xử trí các bệnh đồng mắc

Các khuyến cáo sau đây dành riêng cho các bệnh đồng mắc trong suy tim. Điều trị các bệnh đồng mắc khác (ví dụ: rối loạn lipid máu, bệnh tim mạch do xơ vữa, rung nhĩ) theo khuyến cáo của các hướng dẫn.

  • Tăng huyết áp: mục tiêu điều trị < 130/80 mm Hg
  • Đái tháo đường: thuốc ức chế SGLT2 được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân.
  • Thiếu sắt: Liệu pháp sắt đường tĩnh mạch được khuyến cáo cho bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm hoặc suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ có triệu chứng.
    • Liều khởi đầu dựa trên mức hemoglobin:
      • Hgb ≤ 14 g/dL: ferric carboxymaltose
      • Hgb 14–14.9 g/dL: ferric carboxymaltose
    • Các liều tiếp theo dựa trên cân nặng, nồng độ hemoglobin và ferritin của bệnh nhân.
  • Béo phì
    • Cân nhắc sử dụng số liệu nhân trắc học (ví dụ: chu vi vòng eo) để đánh giá bệnh nhân có BMI < 35 kg/m².
    • Cân nhắc sử dụng thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 cho bệnh nhân HFpEF hoặc HFmrEF để cải thiện triệu chứng và khả năng vận động.
      • Semaglutide cho EF ≥ 45%
      • Tirzepatide (off-label) cho EF ≥ 50%
    • Cân nhắc phẫu thuật chuyển hóa và phẫu thuật giảm béo cho bệnh nhân suy tim kèm béo phì để giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong do tim mạch.
  • Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn: Cân nhắc liệu pháp áp lực đường thở dương liên tục vào ban đêm.

Những người béo phì có nồng độ BNP và NT-pro BNP thấp hơn; cân nhắc sử dụng ngưỡng BNP thấp hơn để chẩn đoán và theo dõi suy tim ở bệnh nhân béo phì.

Theo dõi

Để tối ưu hóa GDMT, các yếu tố sau đây nên được đánh giá trong mỗi lần thăm khám bệnh nhân.

  • Tình trạng lâm sàng
    • Dấu hiệu và triệu chứng của sung huyết phổi và/hoặc phù chân
    • Khả năng dung nạp hoạt động thể chất
    • Thay đổi tình trạng lâm sàng không giải thích được: Thực hiện lại siêu âm tim qua thành ngực.
  • Nguyên nhân gây suy giảm lâm sàng
    • Bệnh đồng mắc, ví dụ: nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim (MI)
    • Không tuân thủ điều trị thuốc hoặc các khuyến cáo về dinh dưỡng
  • Tác dụng không mong muốn và không dung nạp thuốc, ví dụ:
    • Hạ huyết áp, chóng mặt và/hoặc ho: ARNI, ARB, ISDN phối hợp với hydralazine
    • Nhịp chậm: thuốc chẹn beta, ivabradine
    • Nhiễm nấm sinh dục: thuốc ức chế SGLT2
  • Xét nghiệm chuyển hóa cơ bản để đánh giá:
    • Rối loạn điện giải
      • Tăng kali máu ở bệnh nhân dùng thuốc ức chế hệ RAAS, thuốc ức chế SGLT2 và/hoặc thuốc kháng aldosterone
      • Hạ kali máu ở bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu
    • Chức năng thận ở bệnh nhân dùng thuốc ức chế RAAS, thuốc ức chế SGLT2 và/hoặc digoxin

Chỉ định chuyển tuyến

Sau đây là các chỉ định chuyển tuyến đến bác sĩ tim mạch dựa trên hướng dẫn:

  • Suy tim mới khởi phát
  • Có ≥ 1 đặc điểm nguy cơ cao của suy tim mạn tính
  • LVEF ≤ 35% trong ≥ 3 tháng mặc dù đã điều trị bằng GDMT
  • Bệnh nhân hoặc bác sĩ lâm sàng muốn có ý kiến thứ hai về nguyên nhân gây suy tim và các liệu pháp điều trị đích có thể áp dụng, ví dụ: tái thông mạch máu
  • Cân nhắc tham gia vào một thử nghiệm lâm sàng
  • Các liệu pháp điều trị suy tim giai đoạn tiến triển, ví dụ: điều trị bằng thiết bị cho suy tim
  • Nghi ngờ lâm sàng các bệnh lý giả HFpEF, ví dụ:
    • Bệnh van tim
    • Bệnh cơ tim phì đại
    • Bệnh cơ tim amyloid gia đình
    • Bệnh màng ngoài tim
    • Sarcoidosis tim
    • Viêm cơ tim

Điều trị bằng thuốc

Nguyên tắc chung

  • Điều chỉnh liều thuốc cho đến khi đạt liều đích, ngay cả khi các triệu chứng cải thiện ở liều thấp hơn.
  • Liều lượng có thể được điều chỉnh thường xuyên, kể cả mỗi 1–2 tuần một lần.
  • Hầu hết bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu cải thiện (HFimpEF) nên tiếp tục điều trị, ngay cả khi không còn triệu chứng, để ngăn ngừa tái phát và làm trầm trọng thêm rối loạn chức năng thất trái.
  • Bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF) có thể hưởng lợi từ các thuốc được khuyến cáo cho suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF), đặc biệt là thuốc ức chế SGLT2.
  • Thuốc lợi tiểu được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân có ứ huyết bất kể phân suất tống máu thất trái (LVEF).
  • Tránh kê đơn các thuốc có thể làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim.
  • Xem “Sử dụng thuốc điều trị suy tim trong thời kỳ mang thai và cho con bú” để biết các điều chỉnh cụ thể.

Điều trị bằng thuốc cho HFrEF

  • Giai đoạn B theo ACC/AHA: Mục tiêu điều trị bằng thuốc ở những bệnh nhân này là ngăn ngừa suy tim có triệu chứng.
    • Thuốc chẹn beta
    • CỘNG VỚI thuốc ức chế men chuyển (ACEI) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB)
  • Giai đoạn C và D theo ACC/AHA: Mục tiêu điều trị bằng thuốc ở những bệnh nhân này là giảm tỷ lệ bệnh tật, tử vong và nhập viện.
    • Sử dụng một thuốc từ mỗi nhóm thuốc sau đây, trừ khi có chống chỉ định (ví dụ: tiền sử phản ứng quá mẫn):
      • Thuốc lợi tiểu
      • Thuốc ức chế hệ RAAS
      • Thuốc chẹn beta
      • Thuốc ức chế SGLT2
      • Thuốc kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA)
    • Cân nhắc điều trị bằng thuốc bổ sung cho các triệu chứng kháng trị.
Điều trị nội khoa ban đầu cho suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF)
Nhóm thuốc Chỉ định Các thuốc khuyến cáo
Thuốc lợi tiểu Lợi tiểu quai
  • Lựa chọn ưu tiên cho tất cả bệnh nhân có tình trạng ứ huyết
  • Bumetanide
  • Furosemide
  • Torsemide
Lợi tiểu thiazide
  • Có thể phối hợp thêm nếu không đáp ứng với lợi tiểu quai liều trung bình hoặc liều cao
  • Chlorthalidone
  • Hydrochlorothiazide
  • Metolazone
Thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) Thuốc ức chế thụ thể angiotensin và neprilysin (ARNI)
  • Thuốc ức chế RAAS ưu tiên lựa chọn ban đầu cho bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF) giai đoạn C theo ACC/AHA và/hoặc suy tim (HF) phân loại II-IV theo NYHA
  • Ngừng sử dụng ACEI 36 giờ trước khi bắt đầu ARNI để tránh tăng nguy cơ phù mạch.
  • Sacubitril/valsartan
Thuốc ức chế men chuyển (ACEI)
  • Tất cả bệnh nhân HFrEF giai đoạn B theo ACC/AHA
  • Bệnh nhân HFrEF giai đoạn C và D theo ACC/AHA nếu không dung nạp hoặc không có khả năng chi trả cho ARNI
  • Enalapril
  • Ramipril
  • Lisinopril
Thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB)
  • Bệnh nhân HFrEF giai đoạn B, C và D theo ACC/AHA nếu không dung nạp (ví dụ: do ho khan hoặc tiền sử phù mạch) hoặc không có khả năng chi trả cho ARNI và ACEI
  • Candesartan
  • Losartan (sử dụng ngoài chỉ định - off-label)
  • Valsartan
Thuốc chẹn beta
  • Tất cả bệnh nhân HFrEF giai đoạn B, C và D theo ACC/AHA
  • Bisoprolol (sử dụng ngoài chỉ định - off-label)
  • Carvedilol
  • Metoprolol succinate
Thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2i)
  • Bệnh nhân đáp ứng bất kỳ tiêu chí nào sau đây:
    • Giai đoạn C theo ACC/AHA
    • HFrEF phân loại II-IV theo NYHA
    • Phân suất tống máu thất trái (LVEF) ≤ 40%
  • Dapagliflozin
  • Empagliflozin
Thuốc kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA)
  • Tất cả bệnh nhân HFrEF giai đoạn C theo ACC/AHA không có chống chỉ định, cụ thể là độ thanh thải cầu thận ước tính (eGFR) < 30 mL/phút/1,73 m2 và kali huyết thanh K+ > 5,0 mEq/L
  • Spironolactone
  • Eplerenone

Các thuốc giúp cải thiện tiên lượng (tức là giảm tỷ lệ bệnh tật, tử vong và nhập viện) bao gồm thuốc chẹn beta, ACEI, thuốc ức chế thụ thể angiotensin và neprilysin (ARNI), MRA, hydralazine phối hợp với isosorbide dinitrate và thuốc ức chế SGLT2.

Thuốc điều trị bổ sung cho suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF)
Nhóm thuốc Chỉ định Thuốc khuyến cáo
Isosorbide dinitrate phối hợp với hydralazine
  • Thêm vào liệu pháp điều trị bước một cho bệnh nhân người Mỹ gốc Phi bị HFrEF NYHA III–IV
  • Có thể cân nhắc cho bệnh nhân không dung nạp ức chế thụ thể angiotensin và neprilysin (ARNI), ức chế men chuyển (ACEIs), hoặc ức chế thụ thể angiotensin (ARBs) (ví dụ: do suy giảm chức năng thận)
  • Phối hợp liều cố định isosorbide dinitrate/hydralazine
  • HOẶC isosorbide dinitrate CỘNG VỚI hydralazine
Thuốc ức chế kênh If
  • Bệnh nhân HFrEF NYHA II–III và hội đủ tất cả các điều kiện sau:
    • Phân suất tống máu thất trái (LVEF) ổn định ≤ 35%
    • Đang dùng điều trị nội khoa theo hướng dẫn (GDMT) bước một ở liều tối đa dung nạp được, bao gồm cả thuốc chẹn beta
    • Nhịp xoang với nhịp tim (HR) ≥ 70 lần/phút khi nghỉ
  • Ivabradine
Digoxin
  • Các triệu chứng kháng trị mặc dù đã dùng GDMT bước một
  • Digoxin
Thuốc kích thích guanylate cyclase hòa tan
  • Bệnh nhân hội đủ tất cả các điều kiện sau:
    • LVEF < 45%
    • Đang dùng GDMT liều tối đa dung nạp được
    • Triệu chứng suy tim (HF) nặng hơn, ví dụ: mới nhập viện do HF hoặc phải sử dụng thuốc lợi tiểu truyền tĩnh mạch
  • Vericiguat
Acid béo Omega-3
  • Có thể bổ sung vào GDMT bước một cho bệnh nhân HFrEF NYHA II–IV
  • Acid béo Omega-3 (sử dụng ngoài chỉ định)

Thuốc lợi tiểu và digoxin giúp cải thiện triệu chứng và giảm đáng kể số lần nhập viện.

Điều trị bằng thuốc cho HFpEF

  • Thuốc ức chế SGLT2 cho tất cả bệnh nhân: ví dụ, dapagliflozin hoặc empagliflozin
  • Thuốc lợi tiểu quai cho bệnh nhân có ứ huyết: ví dụ, furosemide hoặc torsemide
  • Thuốc kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA), ví dụ: spironolactone (sử dụng off-label)
  • ARNI, cụ thể là sacubitril/valsartan (ưu tiên) hoặc ARB (nếu ARNI bị chống chỉ định hoặc không có sẵn), ví dụ: candesartan

Một số thuốc được sử dụng trong điều trị nội khoa theo hướng dẫn (GDMT) cho HFrEF (ví dụ: thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển) thiếu bằng chứng về lợi ích đối với hầu hết bệnh nhân suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF).

Các thuốc có thể làm trầm trọng thêm suy tim

Các thuốc sau đây nên tránh hoặc sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy tim.

  • Thuốc chẹn kênh calci không dihydropyridine: liên quan đến tỷ lệ tái phát suy tim cao hơn
  • Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs): có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng suy tim
  • Thuốc nhóm thiazolidinedione (ví dụ: pioglitazone): tăng nguy cơ ứ huyết và nhập viện
  • Thuốc chống trầm cảm (ví dụ: thuốc chống trầm cảm ba vòng): Cân nhắc các tương tác với thuốc điều trị suy tim.
  • Thuốc gây mê đường hô hấp: có thể gây ức chế cơ tim, giãn mạch ngoại vi và giảm hoạt động giao cảm
  • Thuốc chống loạn nhịp nhóm IC và nhóm III: tăng tỷ lệ tử vong
  • Thuốc ức chế DPP-4 (ví dụ: saxagliptin, alogliptin): tăng nguy cơ nhập viện do suy tim

Điều trị bằng thiết bị và quản lý suy tim giai đoạn tiến triển

Điều trị bằng thiết bị trong suy tim

Máy phá rung tim cấy implant tự động và thiết bị tái đồng bộ tim mang lại lợi ích cho một số bệnh nhân suy tim có nguy cơ đột tử do tim do loạn nhịp thất nhanh và những bệnh nhân suy tim diễn tiến nặng hơn do mất đồng bộ tim.

AICDs trong suy tim

Để biết thêm thông tin, xem mục “AICDs.”

  • Mục tiêu: phòng ngừa đột tử do tim do loạn nhịp nhanh gây ra bởi bệnh cơ tim
  • Chỉ định
    • Bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm với thời gian sống dự kiến > 1 năm và đang được điều trị nội khoa theo hướng dẫn, kèm theo một trong các điều kiện:
      • Bệnh cơ tim giãn không do thiếu máu cục bộ hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ; ít nhất 40 ngày sau nhồi máu cơ tim với phân suất tống máu thất trái ≤ 35% và NYHA phân độ II–III
      • Bệnh tim thiếu máu cục bộ; ít nhất 40 ngày sau nhồi máu cơ tim với LVEF ≤ 30% và NYHA phân độ I
    • Bất kỳ chỉ định nào khác cho AICDs

CRT trong suy tim

Để biết thêm thông tin, xem mục “CRTs.”

  • Mục tiêu bao gồm đồng bộ hóa sự co bóp của thất phải và thất trái, dẫn đến:
    • Cải thiện chức năng thất
    • Đảo ngược tái cấu trúc thất
    • Giảm hở van hai lâm thứ phát
  • Chỉ định: Các tiêu chuẩn sau đây áp dụng cho bệnh nhân HFrEF giai đoạn C đang điều trị nội khoa tối ưu và có thời gian sống dự kiến > 1 năm.
    • LVEF ≤ 35% với các triệu chứng NYHA phân độ II–IV và nhịp xoang HOẶC một số bệnh nhân bị rung nhĩ CỘNG VỚI:
      • Thời gian QRS > 150 ms có hoặc không có hình thái block nhánh trái
      • HOẶC thời gian QRS từ 120–149 ms có hình thái LBBB
    • LVEF ≤ 35% cần đặt máy tạo nhịp cho các mục đích khác, ví dụ: thay thế máy tạo nhịp tim vĩnh viễn hiện có
    • LVEF 36–50% kèm block nhĩ thất nguy cơ cao

Cân nhắc sử dụng CRT-D (thiết bị tái đồng bộ tim có chức năng phá rung) ở những bệnh nhân có chỉ định cho cả CRT và AICD.

Quản lý suy tim giai đoạn tiến triển (ACC/AHA giai đoạn D)

Chuyển ngay tất cả bệnh nhân suy tim giai đoạn tiến triển đến chuyên gia điều trị suy tim để quản lý.

  • Hỗ trợ tuần hoàn cơ học
    • Có thể là ngắn hạn (vài ngày đến vài tuần) hoặc dài hạn (vài tháng đến vài năm)
    • Các thiết bị ngắn hạn bao gồm bóng đối xung động mạch chủ và oxy hóa qua màng ngoài cơ thể tĩnh mạch-động mạch.
    • Các thiết bị dài hạn bao gồm thiết bị hỗ trợ thất, ví dụ: thiết bị hỗ trợ thất trái.
  • Hỗ trợ thuốc tăng co bóp cơ tim đường tĩnh mạch: ví dụ: thuốc cường giao cảm, thuốc ức chế PDE3, thuốc vận mạch
    • Có thể được sử dụng như một biện pháp cầu nối cho bệnh nhân chờ MCS hoặc ghép tim
    • Trong một số trường hợp hiếm gặp, có thể được sử dụng để kiểm soát triệu chứng giảm nhẹ
    • Xem thêm mục “Quản lý sốc tim.”
  • Ghép tim
    • Ghép tim là phương pháp điều trị khỏi duy nhất cho suy tim giai đoạn tiến triển.
    • Được khuyến cáo cho bệnh nhân suy tim giai đoạn tiến triển mặc dù đã điều trị tối ưu bằng thuốc, thiết bị và phẫu thuật
    • Thường yêu cầu các biện pháp cầu nối, ví dụ: hỗ trợ thuốc tăng co bóp cơ tim đường tĩnh mạch và MCS.
  • Chăm sóc giảm nhẹ: Chuyển bệnh nhân không đủ điều kiện để ghép tim sang chăm sóc giảm nhẹ.

Biến chứng

  • Suy tim cấp mất bù (xem “Suy tim cấp”)
  • Hội chứng tim thận
  • Loạn nhịp tim
  • Ngưng thở khi ngủ trung ương
  • Sốc tim
  • Đột quỵ: do tăng nguy cơ thuyên tắc huyết khối động mạch (đặc biệt khi kèm theo rung nhĩ)
  • Bệnh thận mạn
  • Xơ gan do tim
    • Một biến chứng của suy tim phải, đặc trưng bởi tình trạng xơ gan do ứ trệ tĩnh mạch gan mạn tính.
    • Liên quan đến hiện tượng “gan hạt nhục đậu khấu” (hình ảnh lốm đốm lan tỏa trên chẩn đoán hình ảnh do thiếu máu cục bộ và thoái hóa mỡ).
  • Ứ trệ tĩnh mạch, loét chân

Chúng tôi liệt kê các biến chứng quan trọng nhất. Danh sách này không bao hàm toàn bộ.

Hội chứng tim thận

  • Định nghĩa: một hội chứng phức tạp, trong đó chức năng thận suy giảm dần do hậu quả của rối loạn chức năng tim nghiêm trọng
  • Dịch tễ học: xảy ra ở khoảng 30% bệnh nhân bị suy tim cấp mất bù
  • Phân loại của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ
    • Loại 1: Hội chứng tim thận cấp (phân nhóm phổ biến nhất)
      • Suy tim dẫn đến tổn thương thận cấp
      • Ví dụ: hội chứng mạch vành cấp và/hoặc suy tim cấp dẫn đến tổn thương thận cấp
    • Loại 2: Hội chứng tim thận mạn
      • Suy tim mạn dẫn đến bệnh thận mạn
      • Ví dụ: suy tim mạn dẫn đến khởi phát mới hoặc tiến triển của bệnh thận mạn
    • Loại 3: Hội chứng thận tim cấp
      • Tổn thương thận cấp dẫn đến suy tim cấp
      • Ví dụ: suy tim do hậu quả của tổn thương thận cấp vì quá tải thể tích
    • Loại 4: Hội chứng thận tim mạn
      • Bệnh thận mạn dẫn đến suy tim mạn
      • Ví dụ: phì đại thất trái do bệnh cơ tim liên quan đến bệnh thận mạn
    • Loại 5: Hội chứng tim thận thứ phát
      • Bệnh hệ thống dẫn đến suy thận và suy tim
      • Ví dụ: xơ gan, bệnh amyloidosis
  • Sinh lý bệnh
    • Rối loạn chức năng tâm thu → ↓ cung lượng tim → giảm tưới máu thận → suy thận trước thận
    • Rối loạn chức năng tâm trương → sung huyết tĩnh mạch hệ thống → sung huyết tĩnh mạch thận → ↓ độ chênh áp qua cầu thận → ↓ độ lọc cầu thận → ↓ chức năng thận
    • Kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone → giữ muối và nước → tăng huyết áp → bệnh thận do tăng huyết áp
  • Chẩn đoán: ↓ GFR, ↑ creatinine mà không thể giải thích được bằng bệnh thận tiềm ẩn
  • Điều trị: xử trí suy tim và suy thận (xem “Tổn thương thận cấp”)
  • Tiên lượng: Suy tim mạn kèm theo giảm GFR và nồng độ creatinine cao (> 3 mg/dL) có tiên lượng xấu.

Tiên lượng

Tiên lượng phụ thuộc vào từng bệnh nhân, loại và mức độ nghiêm trọng của bệnh tim, cũng như mức độ tuân thủ điều trị nội khoa theo hướng dẫn (GDMT) và các can thiệp không dùng thuốc. Các thang điểm phân tầng nguy cơ có thể được sử dụng để xác định tiên lượng (ví dụ: điểm nguy cơ CHARM và CORONA).

  • Các yếu tố liên quan đến tiên lượng xấu
    • Dấu hiệu sung huyết, ví dụ: phù, tiếng tim S3, rale phổi
    • Nồng độ BNP và/hoặc NT-pro BNP tăng kéo dài
    • Hạ natri máu
    • Huyết áp tâm thu < 120 mm Hg
    • Các bệnh đồng mắc mạn tính, ví dụ: đái tháo đường, thiếu máu, béo phì
    • Sụt cân không chủ đích hoặc thiếu cân
    • Sử dụng máy phá rung tim cấy ghép (ICD)
  • Các đặc điểm nguy cơ cao của suy tim mạn
    • Phụ thuộc vào hỗ trợ thuốc tăng sức co bóp cơ tim đường tĩnh mạch, ví dụ: thuốc ức chế PDE3
    • Triệu chứng phân độ NYHA III-IV kéo dài
    • Hạ huyết áp có triệu chứng hoặc huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg
    • Creatinine ≥ 1,8 mg/dL hoặc nitơ urê máu (BUN) ≥ 43 mg/dL
    • Loạn nhịp thất, sốc ICD lặp lại, rung nhĩ
    • Có ≥ 2 lần thăm khám tại khoa cấp cứu hoặc nhập viện do đợt cấp suy tim trong vòng 12 tháng qua
    • Không dung nạp liều đích của thuốc chẹn beta, thuốc ức chế hệ RAAS, và/hoặc thuốc kháng mineralocorticoid
    • Suy giảm lâm sàng biểu hiện bởi bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:
      • Triệu chứng, phù nặng hơn, và/hoặc kết quả nghiệm pháp gắng sức giảm sút
      • Tăng các dấu ấn sinh học tim, ví dụ: BNP
      • Suy tim mất bù cấp
      • Hình ảnh học cho thấy tình trạng tái cấu trúc tim tiến triển
    • Nguy cơ tử vong dự kiến cao khi sử dụng mô hình nguy cơ đã được chuẩn hóa, ví dụ: Mô hình Suy tim Seattle (Seattle Heart Failure Model)
  • Tỷ lệ sống sót sau 1 năm theo giai đoạn NYHA
    • Giai đoạn I: ∼ 95%
    • Giai đoạn II: ∼ 85%
    • Giai đoạn III: ∼ 85%
    • Giai đoạn IV: ∼ 35%