Tổn thương thận cấp

Tổn thương thận cấp (AKI) là tình trạng mất chức năng thận đột ngột, kéo theo sự gia tăng nồng độ creatinine và nitơ urê trong máu (BUN). Nguyên nhân phổ biến nhất là do giảm tưới máu thận (trước thận), nhưng cũng có thể do tổn thương trực tiếp tại thận (tại thận hoặc nội tại) hoặc do tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu (sau thận). Trong AKI, sự cân bằng acid-base, dịch và điện giải bị rối loạn, đồng thời khả năng bài tiết các chất qua nước tiểu (ví dụ như thuốc) bị suy giảm. AKI có thể không có triệu chứng hoặc biểu hiện bằng thiểu niệu hoặc vô niệu; khi suy giảm chức năng thận nghiêm trọng, bệnh có thể xuất hiện các triệu chứng và dấu hiệu của hội chứng urê huyết cao; trong một số trường hợp, tình trạng đa niệu có thể xảy ra do suy giảm khả năng tái hấp thu ở ống thận. Chẩn đoán AKI có thể được xác lập dựa trên sự gia tăng nồng độ creatinine huyết thanh và/hoặc giảm lượng nước tiểu. Đánh giá ban đầu bao gồm các xét nghiệm máu và nước tiểu, giúp xác định cơ chế gây tổn thương thận và các biến chứng chuyển hóa của AKI. Các thăm dò chuyên sâu bổ sung sẽ được chỉ định tùy theo nguyên nhân nghi ngờ. Việc đánh giá, chẩn đoán và điều trị nhanh chóng là cần thiết để ngăn ngừa tổn thương chức năng thận không thể hồi phục. Chiến lược xử trí dựa trên cơ chế tổn thương thận và các nguyên nhân căn bản. Điều trị chủ yếu là điều trị hỗ trợ, nhằm đảm bảo tưới máu thận đầy đủ, đồng thời ngăn ngừa các biến chứng và tránh gây tổn thương thận nặng thêm.

Tổn thương thận cấp trước thận

Các nguyên nhân trước thận bao gồm bất kỳ tình trạng nào dẫn đến giảm tưới máu thận (chiếm khoảng 60% các trường hợp tổn thương thận cấp (AKI)).

• Giảm thể tích: ví dụ: do xuất huyết, nôn, tiêu chảy, vã mồ hôi, bỏng, sử dụng thuốc lợi tiểu, thu nhập đường uống kém, mất nước, tăng canxi máu
• Hạ huyết áp: ví dụ: do nhiễm khuẩn huyết, sốc tim (giảm cung lượng tim), sốc phản vệ
• Giảm thể tích tuần hoàn (↓ thể tích động mạch hiệu dụng)
  • Hội chứng tim thận: ví dụ: trong suy tim sung huyết
  • Hội chứng gan thận: ví dụ: trong xơ gan, suy gan
  • Hội chứng khoang bụng
  • Hội chứng thận hư
  • Viêm tụy cấp
• Hẹp động mạch thận
• Các thuốc ảnh hưởng đến tưới máu cầu thận: ví dụ: cyclosporine, tacrolimus, thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) , thuốc ức chế men chuyển (ACE-Is)

Tình trạng tổn thương trước thận kéo dài sẽ dẫn đến tổn thương tại thận, vì giảm tưới máu thận gây ra hoại tử ống thận.

Tổn thương thận cấp tại thận

Các nguyên nhân tại thận bao gồm bất kỳ tình trạng nào dẫn đến tổn thương thận trực tiếp nghiêm trọng (chiếm khoảng 35% các trường hợp AKI).

• Hoại tử ống thận cấp (chiếm khoảng 85% các trường hợp AKI tại thận)
  • Thiếu máu cục bộ: ví dụ: do hạ huyết áp kéo dài
  • Thuốc độc cho thận: ví dụ: thuốc cản quang, aminoglycosides, cisplatin, methotrexate, ethylene glycol, amphotericin B
  • Độc chất nội sinh: ví dụ: hemoglobin trong tan máu trong mạch, myoglobin trong tiêu cơ vân, acid uric trong hội chứng tiêu khối u (TLS), chuỗi nhẹ protein Bence-Jones trong đa u tủy xương
• Viêm thận kẽ cấp
  • Thuốc: ví dụ: kháng sinh , phenytoin, interferon, PPIs, NSAIDs, cyclosporine
  • Nhiễm trùng
    • Vi khuẩn: ví dụ: Legionella spp., Streptococcus spp.
    • Nấm: Candida, Histoplasma
    • Virus: ví dụ: virus viêm gan C, cytomegalovirus, HIV
  • Bệnh thâm nhiễm: ví dụ: bệnh sarcoidosis, bệnh amyloidosis
• Bệnh lý mạch máu
  • Hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS)
  • Xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP)
  • Cấp cứu tăng huyết áp
  • Viêm mạch, cơn khủng hoảng thận trong xơ cứng bì
  • Huyết khối tĩnh mạch thận, thuyên tắc xơ vữa thận, nhồi máu thận
• Viêm cầu thận: ví dụ: viêm cầu thận tiến triển nhanh

Tổn thương thận cấp sau thận

Các nguyên nhân sau thận bao gồm bất kỳ tình trạng nào dẫn đến tắc nghẽn hai bên dòng chảy nước tiểu từ bể thận đến niệu đạo (chiếm khoảng 5% các trường hợp AKI).

• Tắc nghẽn mắc phải
  • Tăng sinh tuyến tiền liệt lành tính (BPH)
  • Do can thiệp y tế: ví dụ: tổn thương liên quan đến catheter
  • Khối u: ví dụ: bàng quang, tiền liệt tuyến, cổ tử cung, di căn
  • Sỏi
  • Chảy máu dẫn đến hình thành cục máu đông
• Bàng quang thần kinh: ví dụ: do xơ cứng rải rác, tổn thương tủy sống hoặc bệnh đa dây thần kinh ngoại biên
• Dị tật bẩm sinh: ví dụ: van niệu đạo sau

Miễn là thận đối bên vẫn còn nguyên vẹn, bệnh nhân bị tắc nghẽn niệu quản một bên thường vẫn duy trì mức creatinine huyết thanh bình thường.

Tổng quan về các thuốc độc cho thận

Tổng quan
Nhóm thuốc		Ví dụ
Thuốc kháng vi sinh vật	Kháng sinh	Aminoglycosides Vancomycin Cephalosporins Colistin Sulfonamides Streptomycin
	Thuốc kháng virus	Acyclovir Foscarnet Cidofovir Tenofovir
	Thuốc kháng nấm	Amphotericin B
Thuốc đối kháng chuyển hóa		Methotrexate Cladribine
Thuốc hóa trị (ví dụ: các thuốc hóa trị gốc platinum)		Cisplatin Carboplatin
Thuốc chống viêm và thuốc ức chế miễn dịch		Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) Cyclosporine Thuốc ức chế calcineurin
Các thuốc khác		Thuốc gây mê đường hô hấp Lithium Các chế phẩm thảo dược Thuốc chuẩn bị ruột chứa phosphate

Trước thận

• Giảm cung cấp máu đến thận (do giảm thể tích, hạ huyết áp, hoặc co mạch thận); → mất khả năng tự điều hòa mạch máu thận để duy trì tưới máu thận → giảm mức lọc cầu thận → kích hoạt hệ renin-angiotensin → tăng giải phóng aldosterone → tăng tái hấp thu Na⁺, H₂O → tăng áp suất thẩm thấu nước tiểu → bài tiết hormone chống bài niệu → tăng tái hấp thu H₂O và urea
• Creatinine vẫn được bài tiết tại các ống lượn gần, do đó tỷ lệ nitơ urê máu:creatinine trong máu tăng.

Tại thận

• Tổn thương thành phần mạch máu hoặc ống thận của nephron → hoại tử hoặc chết rụng (apoptosis) các tế bào ống thận → giảm khả năng tái hấp thu các chất điện giải (ví dụ: Na⁺), nước và/hoặc urea (tùy thuộc vào vị trí tổn thương dọc theo hệ thống ống thận) → tăng Na⁺ và H₂O trong nước tiểu → giảm áp suất thẩm thấu nước tiểu

Sau thận

• Tắc nghẽn đường ra nước tiểu hai bên (ví dụ: sỏi, phì đại tuyến tiền liệt lành tính, khối u, dị tật bẩm sinh) → tăng áp lực thủy tĩnh ngược dòng trong các ống thận → giảm GFR và chèn ép mạch máu thận → toan chuyển hóa, quá tải dịch, tăng BUN, Na⁺ và K⁺.
• Mức lọc cầu thận bình thường có thể được duy trì nếu một bên thận vẫn hoạt động bình thường.

Bốn giai đoạn của tổn thương thận cấp

Tổng quan về bốn giai đoạn của tổn thương thận cấp
Giai đoạn	Đặc điểm đặc trưng (một số bệnh nhân có thể không trải qua tất cả các giai đoạn)	Thời gian kéo dài
Sự kiện khởi phát (tổn thương thận)	Có thể xuất hiện các triệu chứng của bệnh lý nền gây ra tổn thương thận cấp.	Vài giờ đến vài ngày
Giai đoạn thiểu niệu hoặc vô niệu (giai đoạn duy trì)	Suy giảm chức năng thận tiến triển Giảm sản xuất nước tiểu (thiểu niệu), < 50 ml/24 giờ = vô niệu Tăng tích tụ urê và creatinine (hội chứng tăng nitơ huyết) Biến chứng: giữ nước (phù phổi cấp), tăng kali máu, toan chuyển hóa, hội chứng urê huyết cao, lờ đờ, run vẩy	1–3 tuần
Giai đoạn đa niệu/lợi tiểu	Mức lọc cầu thận trở về bình thường, làm tăng sản xuất nước tiểu (đa niệu), trong khi khả năng tái hấp thu của ống thận vẫn còn bị rối loạn. Biến chứng: mất điện giải và nước (mất nước, hạ natri máu và hạ kali máu)	Khoảng 2 tuần
Giai đoạn hồi phục	Chức năng thận và sản xuất nước tiểu trở về bình thường.	Vài tháng đến vài năm

• Có thể không có triệu chứng.
• Thiểu niệu hoặc vô niệu
• Dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn (trong tổn thương thận cấp trước thận do mất dịch)
  • Hạ huyết áp tư thế hoặc hạ huyết áp rõ rệt và nhịp tim nhanh
  • Giảm độ đàn hồi của da
• Dấu hiệu quá tải dịch (do giữ Na⁺ và H₂O)
  • Phù ngoại vi và phù phổi
  • Tăng huyết áp
  • Suy tim
  • Khó thở
• Dấu hiệu của hội chứng ure huyết cao
  • Chán ăn, buồn nôn
  • Bệnh não, run vẩy (asterixis)
  • Viêm màng ngoài tim
  • Rối loạn chức năng tiểu cầu
• Dấu hiệu tắc nghẽn đường tiết niệu (trong tổn thương thận cấp sau thận)
  • Bàng quang căng chướng
  • Tiểu không hết
  • Đau vùng bàng quang hoặc vùng mạn sườn
• Mệt mỏi, lú lẫn và lờ đờ
• Trong những trường hợp nặng: co giật hoặc hôn mê
• Bệnh nhân có nguy cơ cao bị nhiễm trùng thứ phát trong suốt tất cả các giai đoạn (nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất).

Hoại tử ống thận cấp

• Dịch tễ học: Gây ra khoảng 85% các trường hợp tổn thương thận cấp tại thận
• Vị trí
  • Đoạn thẳng của ống lượn gần và đoạn thẳng của ống lượn xa (tức là nhánh lên dày) đặc biệt dễ bị tổn thương do thiếu máu cục bộ.
  • Đoạn xoắn của ống lượn gần đặc biệt dễ bị tổn thương bởi các độc chất.
• Nguyên nhân
  • Thiếu máu cục bộ: Tổn thương xảy ra thứ phát sau khi giảm lưu lượng máu đến thận.
    • Hạ huyết áp nặng, đặc biệt trong bệnh cảnh sốc: sốc giảm thể tích (ví dụ: xuất huyết, mất nước nặng), sốc nhiễm khuẩn, sốc tim (ví dụ: suy tim), hoặc sốc thần kinh
    • Thuyên tắc huyết khối
    • Bệnh vi mạch huyết khối
    • Thuyên tắc cholesterol (thuyên tắc xơ vữa)
  • Độc chất: Tổn thương xảy ra trực tiếp do các chất độc cho thận.
    • Bệnh thận do thuốc cản quang
    • Thuốc: aminoglycosides, cisplatin, amphotericin, chì, ethylene glycol
    • Bệnh thận do sắc tố: một tình trạng tổn thương thận cấp xảy ra do tác dụng độc hại của các sắc tố chứa heme (ví dụ: hemoglobin, myoglobin) lên các tế bào ống lượn gần của thận (hoại tử ống thận cấp do độc chất)
      • Tiểu myoglobin do tiêu cơ vân (hội chứng vùi lấp)
      • Tiểu hemoglobin liên quan đến tán huyết
    • Bệnh thận do acid uric cấp
  • Khác: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng
• Sinh lý bệnh: các tế bào ống lượn gần bị hoại tử bong ra vào lòng ống thận → mảnh vụn gây tắc nghẽn ống thận → giảm mức lọc cầu thận (GFR) → chuỗi các sự kiện sinh lý bệnh tương tự như suy thận trước thận (tức là kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS); xem phần “Sinh lý bệnh” ở trên)
• Đặc điểm lâm sàng: tương tự như tổn thương thận cấp (AKI) (xem “Đặc điểm lâm sàng” và bốn giai đoạn của AKI ở trên)
• Chẩn đoán (xem “Chẩn đoán” bên dưới)
  • Kết quả xét nghiệm máu: tăng nitơ huyết, tăng kali máu và toan chuyển hóa
  • Kết quả xét nghiệm nước tiểu
    • ↑ Phân suất bài tiết natri (FENa)
    • Tiểu myoglobin, tiểu hemoglobin
  • Cặn lắng nước tiểu
    • Trụ hạt màu nâu bùn (muddy brown granular casts)
    • Trụ tế bào biểu mô
    • Tế bào biểu mô ống thận tự do (do bong tróc màng đáy ống thận)
• Xử trí: Xem phần “Xử trí” bên dưới.
• Tiên lượng
  • Sau 1–3 tuần, hầu hết bệnh nhân bị ATN sẽ trải qua quá trình tái biểu mô hóa ống thận và thường hồi phục hoàn toàn tự phát.
  • Có thể gây tử vong nếu AKI nghiêm trọng và không được xử trí thích hợp (ví dụ: có thể cần lọc máu ở bệnh nhân thiểu niệu có quá tải thể tích hoặc tăng kali máu nặng)

Hoại tử vỏ thận

• Định nghĩa: Nguyên nhân gây AKI hiếm gặp, gây ra bởi tình trạng hoại tử thiếu máu cục bộ lan tỏa cấp tính ở vỏ thận của cả hai thận
• Nguyên nhân: sốc nhiễm khuẩn, đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS), biến chứng sản khoa (ví dụ: nhau bong non, sảy thai nhiễm trùng, băng huyết sau sinh)
• Sinh lý bệnh: co thắt mạch và tổn thương vi mạch kèm theo huyết khối mạch máu → thiếu máu cục bộ thận nghiêm trọng kéo dài → phá hủy lan tỏa và/hoặc khu trú vỏ thận
• Đặc điểm lâm sàng: đau vùng hông lưng, đau khi ấn vùng góc sườn cột sống (CVA tenderness) và các dấu hiệu của AKI (xem thêm “Đặc điểm lâm sàng” ở trên và sốc)
• Xử trí: Lọc máu có thể cải thiện kết cục (xem “Xử trí” bên dưới).
• Tiên lượng: Tỷ lệ tử vong cao nếu không được điều trị

Bệnh thận do thuốc cản quang

• Định nghĩa: AKI sau khi tiêm tĩnh mạch thuốc cản quang chứa iod
• Yếu tố nguy cơ
  • Bệnh thận mạn (CKD): đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường, đa u tủy xương
  • Suy tim sung huyết, hạ huyết áp động mạch
  • Thuốc độc cho thận: đặc biệt là thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs)
  • Thiếu máu
  • Mất nước
• Đặc điểm lâm sàng/chẩn đoán: Xem “Đặc điểm lâm sàng” ở trên và “Chẩn đoán” bên dưới.
• Diễn tiến
  • Creatinine đạt mức cao nhất sau 3–5 ngày kể từ khi tổn thương và thường giảm về mức cơ bản trong vòng 1 tuần.
  • Diễn tiến thường nhẹ vì bệnh thận giai đoạn cuối thường chỉ xảy ra ở những bệnh nhân đã có sẵn CKD.
• Dự phòng bệnh thận do thuốc cản quang
  • Luôn đánh giá chức năng thận trước khi dùng thuốc cản quang.
  • Sử dụng liều thấp và nồng độ thuốc cản quang thấp.
  • Bệnh nhân nên ngừng các chất độc cho thận trước khi thực hiện.
  • Đảm bảo bù dịch: truyền NaCl đẳng trương trước và sau khi dùng thuốc cản quang
  • Acetylcysteine (chưa có khuyến cáo rõ ràng )

Việc chẩn đoán tổn thương thận cấp (AKI) có thể được thực hiện dựa trên sự gia tăng cấp tính của creatinine huyết thanh và/hoặc sự sụt giảm thể tích nước tiểu theo định nghĩa về AKI.

Tiếp cận

• So sánh nồng độ creatinine hiện tại và trước đó để xác định xem quá trình này là cấp tính hay không.
• Kiểm tra các tiêu chuẩn chẩn đoán và thực hiện phân giai đoạn AKI.
• Xác định cơ chế khả thi nhất của AKI (tức là trước thận, tại thận, hoặc sau thận) dựa trên:
  • Xem xét toàn diện hồ sơ bệnh án, tiền sử và khám lâm sàng
  • Các phát hiện chẩn đoán hỗ trợ và đáp ứng với các can thiệp ban đầu
• Cân nhắc thực hiện thêm các xét nghiệm cho các nguyên nhân gây AKI cụ thể.

Trong trường hợp không có nồng độ creatinine được ghi nhận trước đó, nồng độ creatinine ổn định cùng với các phát hiện như thiếu máu mạn và thận nhỏ tăng âm trên siêu âm gợi ý bệnh thận mạn (CKD) hơn là AKI.

Biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm, chẩn đoán hình ảnh, đáp ứng với điều trị ban đầu và trong một số trường hợp là mô bệnh học là cần thiết để xác định nguyên nhân gây AKI.

Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp

• Tổn thương thận cấp được định nghĩa là sự hiện diện của bất kỳ tiêu chuẩn nào sau đây:
  • Creatinine huyết thanh tăng ≥ 0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) trong vòng 48 giờ.
  • Creatinine huyết thanh tăng ≥ 1,5 lần so với mức nền trong vòng 7 ngày.
  • Thể tích nước tiểu giảm xuống < 0,5 mL/kg/giờ trong ≥ 6 giờ.

Phân giai đoạn tổn thương thận cấp

• Các giai đoạn theo KDIGO được sử dụng rộng rãi và tương quan với nguy cơ tử vong, nhu cầu liệu pháp thay thế thận và kết cục dài hạn (ví dụ: CKD).
• Các phân loại khác bao gồm:
  • Tiêu chuẩn RIFLE: Một hệ thống phân loại cho tổn thương thận cấp
    • Từ viết tắt này đại diện cho: Risk (Nguy cơ), Injury (Tổn thương), Failure (Suy thận), Loss (Mất chức năng thận) và End-stage kidney disease (Bệnh thận giai đoạn cuối).
    • Đối với ba nhóm đầu tiên, bệnh nhân được phân loại theo mức độ tổn thương thận (tức là mức độ tăng creatinine huyết thanh và/hoặc giảm GFR và thể tích nước tiểu) và đối với hai nhóm cuối, phân loại theo thời gian mất hoàn toàn chức năng thận.
  • Tiêu chuẩn của Mạng lưới Tổn thương Thận cấp (AKIN)

Tiêu chuẩn phân giai đoạn tổn thương thận cấp của Cải thiện Kết cục Bệnh thận Toàn cầu
Giai đoạn	Creatinine huyết thanh	Lượng nước tiểu
Giai đoạn AKI 1	Tăng 0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) HOẶC tăng gấp 1,5–1,9 lần giá trị nền	< 0,5 mL/kg/giờ trong 6–12 giờ
Giai đoạn AKI 2	Tăng gấp 2,0–2,9 lần giá trị nền	< 0,5 mL/kg/giờ trong ≥12 giờ
Giai đoạn AKI 3	Tăng gấp ≥ 3 lần giá trị nền HOẶC tăng lên ≥ 4 mg/dL (354 μmol/L) HOẶC bắt đầu điều trị liệu pháp thay thế thận HOẶC ở bệnh nhân < 18 tuổi: mức lọc cầu thận ước tính giảm xuống < 35 mL/phút/1,73 m2	< 0,3 mL/kg/giờ trong ≥ 24 giờ HOẶC vô niệu trong ≥ 12 giờ
Nếu creatinine huyết thanh và lượng nước tiểu tương ứng với các giai đoạn khác nhau, hãy phân giai đoạn dựa trên tiêu chuẩn tương ứng với giai đoạn cao nhất.

Đánh giá ban đầu

Xét nghiệm cận lâm sàng

• Creatinine huyết thanh và nitơ urê trong máu (BUN)
• Điện giải huyết thanh: natri, kali, magie, canxi và phosphat
• Tổng phân tích tế bào máu (CBC)
• Khí máu: khí máu động mạch (ABG) hoặc khí máu tĩnh mạch (VBG)
• Xét nghiệm nước tiểu cùng với soi cặn nước tiểu
• Natri, urê, creatinine nước tiểu và độ thẩm thấu nước tiểu
• Tính phân suất bài tiết: có thể giúp phân biệt AKI trước thận với AKI tại thận
  • Phân suất bài tiết natri (FENa)
  • Phân suất bài tiết urê (FEUrea)

Tổng quan về các phát hiện chẩn đoán

Xác định cơ chế khả thi của tổn thương thận cấp
	Trước thận	Tại thận	Sau thận
Tỷ lệ nitơ urê máu : creatinine	> 20:1	< 15:1	Thay đổi
Phân suất bài tiết natri (FENa)	< 1%	> 2–3%
Phân suất bài tiết urê (FEUrea)	< 35%	> 50%
Nồng độ natri niệu	< 20 mEq/L	> 40 mEq/L
Áp suất thẩm thấu nước tiểu	> 500 mOsm/kg	< 350 mOsm/kg	< 350 mOsm/kg
Cặn lắng nước tiểu	Trụ trong	Tế bào biểu mô ống thận hoặc các trụ hạt, trụ nâu bùn, hoặc trụ sắc tố (ví dụ: do hoại tử ống thận cấp) Trụ hồng cầu (ví dụ: do viêm cầu thận) Trụ mỡ (ví dụ: do hội chứng thận hư) Trụ bạch cầu (ví dụ: do viêm thận kẽ dị ứng)	Đái máu (sỏi, ung thư bàng quang, cục máu đông) Không có (bàng quang thần kinh)

Mặc dù tỉ lệ BUN:creatinine và phân suất bài tiết nước tiểu (tức là FENa, FEUrea) được dùng phổ biến trong thực hành lâm sàng, các dữ liệu quan sát cho thấy chúng không giúp phân biệt một cách đáng tin cậy giữa AKI trước thận và AKI tại thận.

Cơ chế khả thi nhất của AKI chủ yếu được xác định dựa trên biểu hiện lâm sàng và đáp ứng với điều trị. Việc đánh giá đáp ứng của bệnh nhân với các can thiệp ban đầu là then chốt để xác nhận cơ chế AKI và hướng dẫn các bước thăm dò và quản lý tiếp theo.

AKI trước thận

• Phát hiện trên xét nghiệm máu
  • Tăng creatinine huyết thanh
  • Tỉ lệ BUN:creatinine huyết thanh ≥ 20:1
• Phát hiện trên xét nghiệm nước tiểu
  • Xét nghiệm nước tiểu bình thường
  • Bài tiết natri và urê nước tiểu thấp
    • Phân suất bài tiết natri thấp (FENa < 1%)
    • Phân suất bài tiết urê thấp (FEUrea < 35%)
  • Độ thẩm thấu nước tiểu cao (> 500 mOsm/kg) và tỷ trọng cao (> 1,020)
  • Cặn nước tiểu: trụ trong (hyaline casts) do nước tiểu cô đặc trong bối cảnh giảm tưới máu thận
• Phát hiện lâm sàng: cải thiện nhanh chức năng thận sau can thiệp cấp tính

Bệnh nhân AKI trước thận đang dùng liệu pháp lợi tiểu có thể có FENa tăng giả tạo. Do đó, FEUrea có thể cung cấp nhiều thông tin hơn trong trường hợp này.

AKI tại thận

• Phát hiện trên xét nghiệm máu
  • Nồng độ creatinine huyết thanh tăng và mức creatinine huyết thanh tăng nhanh
  • Tỉ lệ BUN:creatinine ≤ 15:1
• Phát hiện trên xét nghiệm nước tiểu
  • Bài tiết natri và urê nước tiểu cao
    • Nồng độ natri nước tiểu cao (> 40 mEq/L)
    • Phân suất bài tiết natri cao (FENa > 2–3%)
    • Phân suất bài tiết urê cao (FEUrea > 50%)
  • Độ thẩm thấu nước tiểu thấp (< 350 mOsm/kg)
  • Cặn nước tiểu: tế bào biểu mô ống thận hoặc trụ hạt, trụ màu nâu bùn hoặc trụ sắc tố
• Sinh thiết: ví dụ, trong trường hợp nghi ngờ viêm cầu thận tiến triển nhanh
• Phát hiện lâm sàng: không đáp ứng với can thiệp cấp tính

FENa thấp giả tạo có thể gặp ở một số bệnh nhân AKI tại thận, ví dụ: do viêm cầu thận, viêm thận kẽ cấp, tiêu cơ vân hoặc bệnh thận do thuốc cản quang.

AKI sau thận

• Phát hiện trên xét nghiệm máu
  • Tăng nồng độ creatinine huyết thanh trong trường hợp tắc nghẽn hai bên
  • Tỉ lệ BUN:creatinine thay đổi; thường bình thường (tức là 10:1–20:1)
• Phát hiện trên xét nghiệm nước tiểu
  • Xét nghiệm nước tiểu bình thường; ví dụ: khi do bàng quang thần kinh
  • Tiểu máu; ví dụ: khi do sỏi, ung thư bàng quang, cục máu đông
  • Độ thẩm thấu nước tiểu thay đổi.
• Chẩn đoán hình ảnh (siêu âm thận hoặc CT không cản quang)
  • Căng bàng quang, thể tích nước tiểu tồn dư sau tiểu cao, thận ứ nước hai bên và/hoặc sỏi gây tắc nghẽn
  • Xem “Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh” trong mục “Tắc nghẽn đường tiết niệu.”
• Phát hiện lâm sàng: cải thiện nhanh chức năng thận sau khi giải quyết tắc nghẽn

Đánh giá bổ sung

Chẩn đoán hình ảnh

Chẩn đoán hình ảnh thận và đường tiết niệu không bắt buộc để thiết lập chẩn đoán AKI nhưng có thể cần thiết để xác định nguyên nhân.

• Siêu âm
  • Thực hiện khẩn cấp để đánh giá thận ứ nước ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tắc nghẽn đường tiết niệu.
  • Cân nhắc khi đánh giá rối loạn chức năng thận không rõ nguyên nhân.
• CT không cản quang
  • Thực hiện nếu siêu âm cho thấy thận ứ nước nhưng không tìm thấy nguyên nhân tắc nghẽn.
  • Cân nhắc khi nghi ngờ lâm sàng về tắc nghẽn vẫn cao mặc dù siêu âm không thấy thận ứ nước.
  • Xem thêm “Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh” trong mục “Tắc nghẽn đường tiết niệu.”

Thực hiện siêu âm khẩn cấp để loại trừ thận ứ nước ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tắc nghẽn đường tiết niệu.

Mặc dù siêu âm là xét nghiệm lựa chọn ban đầu để đánh giá tắc nghẽn đường tiết niệu, CT có độ nhạy cao hơn trong việc phát hiện tắc nghẽn và sỏi.

Sinh thiết thận

• Không chỉ định thường quy
• Cân nhắc nếu:
  • Không thể xác định nguyên nhân AKI sau khi đánh giá ban đầu kỹ lưỡng
  • Cần xác nhận chẩn đoán nguyên nhân (ví dụ: viêm cầu thận, bệnh thận do đa u tủy xương) trước khi bắt đầu liệu pháp điều trị đặc hiệu cho bệnh

Các xét nghiệm đặc hiệu bổ sung

Thường dành cho những trường hợp ban đầu nghi ngờ AKI tại thận hoặc khi các can thiệp nhằm đảo ngược AKI trước thận hoặc sau thận không giúp cải thiện chức năng thận. Các xét nghiệm nên được hướng dẫn bởi nghi ngờ lâm sàng.

Xét nghiệm không xâm lấn tìm nguyên nhân cụ thể gây tổn thương thận cấp (AKI)
Ví dụ		Đặc điểm lâm sàng điển hình	Kết quả chẩn đoán
AKI do độc chất thận	Tiêu cơ vân	Tiền sử chấn thương hoặc các nguyên nhân không do chấn thương gây tiêu cơ vân Đau cơ, yếu cơ toàn thân và/hoặc nước tiểu sẫm màu	↑ CPK (5000–100,000 U/L) Que thử nước tiểu dương tính với heme nhưng không thấy hồng cầu khi soi kính hiển vi Phân suất bài tiết natri (FENa) có thể thấp (< 1%).
	Tan máu	Xanh xao, vàng da và/hoặc nước tiểu sẫm màu Thiếu máu nặng	↓ Hb ↑ Bilirubin toàn phần, ↑ LDH, ↓ haptoglobin Que thử nước tiểu dương tính với heme nhưng không thấy hồng cầu khi soi kính hiển vi FENa có thể thấp (< 1%).
	Hội chứng ly giải khối u	Mới điều trị hóa trị Tăng bạch cầu máu	↑ K+ và PO43- ↑ Acid uric và LDH ↓ Canxi Cặn nước tiểu có tinh thể acid uric
	AKI do tinh thể	Tiếp xúc với các thuốc gây bệnh điển hình (ví dụ: acyclovir, indinavir, ciprofloxacin, methotrexate)	Tinh thể lưỡng chiết trong nước tiểu
	Ngộ độc ethylene glycol hoặc methanol	Nghi ngờ uống nhầm hoặc cố ý uống Tiền sử rối loạn sử dụng rượu Thở nhanh sâu và thay đổi trạng thái tâm thần	Toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion ↑ Khoảng trống áp suất thẩm thấu (Osmolar gap)
Viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGN)	Bệnh kháng màng đáy cầu thận (Anti-GBM disease)	Ho, ho ra máu và/hoặc khó thở Hội chứng viêm cầu thận	↑ Kháng thể kháng màng đáy cầu thận (Anti-GBM)
	Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu	Mới nhiễm trùng họng và/hoặc da Hội chứng viêm cầu thận	↑ Antistreptolysin O (ASO)
	Các bệnh viêm cầu thận liên quan đến nhiễm trùng khác	Bằng chứng nhiễm trùng hệ thống Tiền sử hoặc hiện đang tiêm chích ma túy Hội chứng viêm cầu thận hoặc hội chứng thận hư	↓ Bổ thể Huyết thanh chẩn đoán virus dương tính (ví dụ: trong nhiễm HIV, HCV hoặc HBV) Cấy máu dương tính (ví dụ: trong viêm nội tâm mạc)
	Viêm thận Lupus	Đã chẩn đoán Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) Có các đặc điểm lâm sàng khác của SLE Hội chứng viêm cầu thận hoặc hội chứng thận hư	↑ Kháng thể kháng nhân (ANA) ↑ Kháng thể kháng DNA sợi kép (dsDNA) ↓ Bổ thể
	Bệnh thận IgA	Đái máu đại thể tái phát trong hoặc ngay sau khi nhiễm trùng (ví dụ: nhiễm trùng đường hô hấp trên (URTI), viêm dạ dày ruột) và/hoặc gắng sức quá mức Hội chứng viêm cầu thận	↑ IgA huyết thanh Bổ thể bình thường
	Viêm cầu thận ít miễn dịch	Các triệu chứng ảnh hưởng đến đường hô hấp trên hoặc dưới, da và/hoặc mắt Hội chứng viêm cầu thận	↑ c-ANCA trong viêm đa mạch hạt ↑ p-ANCA trong viêm đa mạch hiển vi
Các nguyên nhân khác	Đa u tủy xương	Tiêu chuẩn CRAB	Đỉnh đơn dòng trên điện di protein huyết thanh Protein Bence Jones trong nước tiểu
	Xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) hoặc Hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS)	TTP: Bệnh nhân suy nhược toàn thân kèm sốt và/hoặc các đặc điểm thần kinh HUS: Bệnh nhân trẻ tuổi mới mắc bệnh đường tiêu hóa, điển hình là tiêu chảy máu HUS không điển hình Tiền sử gia đình mắc bệnh vi mạch huyết khối Yếu tố khởi kích gần đây (ví dụ: mang thai, nhiễm virus, ung thư) Tăng huyết áp	Thiếu máu tan máu vi mạch kèm giảm tiểu cầu TTP: ↓ hoạt tính ADAMTS13 HUS: bằng chứng nhiễm E. coli sinh độc tố Shiga HUS không điển hình: bất thường nồng độ bổ thể huyết tương mở rộng và xét nghiệm di truyền tìm đột biến bổ thể
	Bệnh thuyên tắc mỡ	Mới thực hiện thông tim/luồn ống thông (ví dụ: thông tim qua động mạch đùi) Vẻ lưới da (Livedo reticularis) và/hoặc thay đổi màu sắc ngón chân	↓ Bổ thể Bạch cầu ái toan trong nước tiểu thay đổi
	Viêm kẽ thận cấp	Tiếp xúc với các thuốc gây bệnh điển hình Sốt, phát ban do thuốc, đau vùng hông lưng	Tăng bạch cầu ái toan trong máu và nước tiểu thay đổi
	Cơn khủng hoảng thận trong xơ cứng bì	Đặc điểm lâm sàng của xơ cứng bì Huyết áp tăng cấp tính Bệnh não	↑ ANA ↑ Các kháng thể đặc hiệu với xơ cứng bì Giảm tiểu cầu Thiếu máu tan máu vi mạch

Tiếp cận

• Bắt đầu điều trị nguyên nhân cơ bản gây ra tổn thương thận cấp (AKI) dựa trên cơ chế được dự đoán.
  • Trước thận: Điều chỉnh các yếu tố huyết động bất lợi và bù lại thể tích thiếu hụt khi cần thiết.
  • Sau thận: Giải quyết tình trạng tắc nghẽn đường tiết niệu.
  • Tại thận: Cân nhắc thử nghiệm truyền dịch tĩnh mạch; xác định và điều trị các nguyên nhân cơ bản cần can thiệp đặc hiệu.
• Cân nhắc các chỉ định lọc máu cấp và hội chẩn chuyên khoa thận sớm.
• Chăm sóc hỗ trợ cho tất cả bệnh nhân.
  • Ngừng sử dụng các chất có khả năng gây độc cho thận, thuốc ức chế men chuyển (ACE-I), thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB), thuốc chống viêm không steroid (NSAID) và các thuốc không thiết yếu.
  • Điều chỉnh liều của các thuốc thiết yếu đào thải qua thận.
  • Kiểm soát tình trạng thể tích và huyết áp để tối ưu hóa tưới máu thận.
  • Xác định và xử trí các biến chứng (ví dụ: rối loạn điện giải, toan chuyển hóa, quá tải dịch).
  • Cân nhắc các biện pháp chăm sóc hỗ trợ bổ sung (ví dụ: hỗ trợ dinh dưỡng, dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE)).
• Tư vấn giáo dục cho bệnh nhân và đảm bảo theo dõi đầy đủ sau xuất viện.

Xử trí AKI chủ yếu là điều trị hỗ trợ. Hiện nay, không có liệu pháp dược lý đặc hiệu cho AKI.

Tránh phối hợp thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) và NSAID ở những bệnh nhân giảm tưới máu thận (ví dụ: trong suy tim sung huyết, hẹp động mạch thận) vì điều này có thể làm giảm đáng kể mức lọc cầu thận (GFR).

Hội chẩn chuyên khoa thận sớm

• Các chỉ định thường gặp
  • Chỉ định lọc máu cấp hoặc sinh thiết thận
  • AKI giai đoạn 3
  • Đáp ứng không đầy đủ với điều trị ban đầu
  • AKI tại thận
  • Có kèm bệnh thận mạn (CKD), nếu:
    • Bệnh nhân đã được ghép thận
    • CKD phân độ G4 hoặc cao hơn

Điều trị các nguyên nhân cơ bản

Điều trị nguyên nhân gây tổn thương thận cấp (AKI)
Phân loại AKI	Nguyên nhân	Xử trí
Trước thận	Giảm thể tích	Hồi sức dịch truyền tĩnh mạch bằng dung dịch tinh thể đẳng trương để bù lại lượng dịch mất
	Sốc	Hỗ trợ huyết động tức thời Xác định nguyên nhân gây sốc
	Giảm thể tích động mạch hiệu dụng	Hội chứng tim thận: điều trị bằng thuốc lợi tiểu trong suy tim cấp Chiến lược xử trí hội chứng gan thận (HRS) bao gồm: Albumin truyền tĩnh mạch, midodrine và/hoặc octreotide Thông cửa chủ trong gan qua đường tĩnh mạch cảnh (TIPS) cho HRS kháng trị Khuyến cáo hội chẩn chuyên khoa (ví dụ: tim mạch, gan mật, thận học).
	Các thuốc ảnh hưởng đến tưới máu cầu thận	Ngừng các thuốc gây tổn thương (ví dụ: thuốc ức chế men chuyển (ACE-Is), thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARBs), thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs)) Đảm bảo bù đủ dịch.
Tại thận	Hoại tử ống thận cấp (ATN)	Ngừng các thuốc có tiềm năng gây độc cho thận Điều trị hỗ trợ AKI (là phương pháp điều trị chính) bao gồm liệu pháp truyền dịch tĩnh mạch bằng dung dịch tinh thể đẳng trương Giai đoạn thiểu niệu: theo dõi chặt chẽ cân bằng dịch để tránh quá tải dịch Giai đoạn đa niệu: bù đủ dịch và điện giải mất để ngăn ngừa tổn thương thận thứ phát do giảm thể tích
	Viêm kẽ thận cấp (AIN)	Ngừng các thuốc có tiềm năng gây độc cho thận Điều trị nguyên nhân căn bản Có thể cân nhắc điều trị bằng glucocorticoid. Xem thêm mục “Điều trị” trong phần “Các bệnh lý ống thận kẽ”.
	Bệnh thận do thuốc cản quang	Điều trị hỗ trợ AKI (là phương pháp điều trị chính), bao gồm việc ngăn ngừa tiếp xúc thêm với các chất độc cho thận Xử trí các biến chứng kèm theo
	Viêm cầu thận	Có thể cân nhắc sử dụng glucocorticoids và/hoặc các liệu pháp ức chế miễn dịch khác. Xem mục “Điều trị” trong phần “Viêm cầu thận tiến triển nhanh”.
	Nguyên nhân do mạch máu	Xử trí cơn tăng huyết áp cấp cứu: ví dụ, dùng thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch Cơn tăng huyết áp thận trong xơ cứng bì: khởi trị khẩn cấp bằng thuốc ức chế men chuyển (ACE-I); ưu tiên dùng captopril Xử trí tử xuất tiểu cầu huyết khối (TTP) hoặc hội chứng tan máu tăng ure huyết (HUS) Liệu pháp thay huyết tương Xem mục “Điều trị” trong phần “Tử xuất tiểu cầu huyết khối” và “Hội chứng tan máu tăng ure huyết” Khuyến cáo hội chẩn chuyên khoa.
Sau thận	Tắc nghẽn lối ra bàng quang	Giải phóng khẩn cấp tắc nghẽn đường tiết niệu Đặt thông tiểu qua niệu đạo Cân nhắc đặt thông bàng quang trên xương mu nếu không thể đặt thông qua niệu đạo.
	Tắc nghẽn niệu quản hoặc bể thận	Hội chẩn tiết niệu khẩn cấp để giải phóng tắc nghẽn đường tiết niệu Chiến lược xử trí bao gồm: Đặt stent niệu quản Dẫn lưu thận qua da

Nguyên nhân cơ bản tồn tại càng lâu, khả năng AKI tiến triển thành suy thận và/hoặc CKD càng cao. Hãy điều trị sớm các nguyên nhân tiềm tàng gây AKI.

Liệu pháp thay thế thận

Xem thêm “Chỉ định lọc máu cấp.”

• Chỉ định; cân nhắc khẩn cấp cho:
  • Biến chứng kháng với điều trị nội khoa
    • Quá tải dịch kháng trị
    • Mất cân bằng điện giải
    • Rối loạn thăng bằng kiềm toan
  • Ngộ độc cấp (ví dụ: do ethylene glycol); xem “Tiếp cận bệnh nhân ngộ độc.”
  • Các triệu chứng hội chứng ure huyết cao
• Các phương pháp bao gồm:
  • Chạy thận nhân tạo và/hoặc lọc máu (tức là bằng CRRT hoặc chạy thận nhân tạo ngắt quãng)
  • Lọc màng bụng

Mục tiêu của chăm sóc hỗ trợ là tránh gây thêm tổn thương thận và các yếu tố có khả năng làm trầm trọng thêm tình trạng, duy trì tưới máu thận đầy đủ, đồng thời đảm bảo phát hiện và điều trị sớm các biến chứng.

Thuốc và các chất gây độc cho thận

• Quản lý thuốc
  • Tránh các thuốc gây độc cho thận và các thuốc có thể gây tác động bất lợi lên tưới máu cầu thận.
  • Ngừng tất cả các thuốc không thiết yếu đào thải qua thận.
  • Đối với các thuốc thiết yếu đào thải qua thận, điều chỉnh liều hàng ngày dựa trên mức lọc cầu thận ước tính của bệnh nhân, cân nhắc các điểm sau:
    • Các công thức eGFR thông thường (ví dụ: Cockcroft-Gault, phương trình CKD-EPI, phương trình MDRD) không chính xác ở bệnh nhân tổn thương thận cấp.
    • GFR nên được đánh giá lại hàng ngày dựa trên lượng nước tiểu và diễn tiến của creatinine huyết thanh.
    • Phương trình eGFR động (kinetic eGFR) có thể cung cấp ước tính GFR chính xác hơn trong trường hợp này.
• Chẩn đoán hình ảnh có cản quang
  • Tránh các thuốc cản quang chứa iod để ngăn ngừa bệnh thận do thuốc cản quang.
  • Tránh các thuốc cản quang gốc gadolinium để ngăn ngừa xơ hóa hệ thống do thận.

Việc tính eGFR bằng các phương trình thông thường không dự đoán chính xác GFR thực tế ở bệnh nhân AKI. Cần đánh giá lại GFR hàng ngày dựa trên lượng nước tiểu và diễn tiến của creatinine huyết thanh.

Ưu tiên các phương pháp chẩn đoán hình ảnh không cản quang nếu có thể. Khi bắt buộc phải sử dụng thuốc cản quang chứa iod cho các chẩn đoán hoặc thủ thuật quan trọng (ví dụ: điều trị nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên), nên sử dụng liều chẩn đoán lâm sàng thấp nhất.

Tình trạng thể tích và huyết áp

• Mục tiêu: Tối ưu hóa tưới máu thận và đảo ngược các tổn thương trước thận, đồng thời tránh quá tải dịch
• Thông số theo dõi
  • Đánh giá lâm sàng tình trạng thể tích
  • Theo dõi cân bằng dịch
  • Theo dõi huyết động
  • Đáp ứng với dịch
• Quản lý: Hỗ trợ huyết động và đảm bảo đáp ứng nhu cầu dịch tiếp tục; xem thêm “Nhu cầu dịch hàng ngày cho các nhóm bệnh nhân đặc biệt.”

Hỗ trợ huyết động ở bệnh nhân tổn thương thận cấp (AKI) tùy theo trạng thái thể tích nội mạch dự kiến
Giảm thể tích (và/hoặc hạ huyết áp)	Bắt đầu hồi sức dịch tĩnh mạch. Cân nhắc sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp động mạch trung bình (MAP) ≥ 65 mmHg ở những bệnh nhân vẫn tiếp tục hạ huyết áp dù đã hồi sức dịch.
Quá tải thể tích	Bắt đầu hạn chế dịch. Cân nhắc sử dụng thuốc lợi tiểu quai: ví dụ, furosemide
Đẳng thể tích hoặc trạng thái thể tích không xác định	Cân nhắc thử nghiệm truyền dịch thử để đánh giá xem bệnh nhân có đáp ứng với dịch hay không (ví dụ: cải thiện creatinine, lượng nước tiểu, và/hoặc huyết áp) Có đáp ứng: Tiếp tục truyền dịch thử một cách thận trọng cho đến khi bệnh nhân không còn đáp ứng. Không đáp ứng: Ngừng truyền dịch thử nhưng đảm bảo đáp ứng đủ nhu cầu dịch duy trì.

Bệnh nhân AKI có nguy cơ cao bị quá tải dịch, điều này có thể làm suy giảm chức năng thận và tăng tỷ lệ tử vong. Tránh hồi sức dịch quá mức ở những bệnh nhân không đáp ứng với dịch.

CHỈ cân nhắc sử dụng thuốc lợi tiểu quai ở bệnh nhân có dấu hiệu quá tải dịch. Không nên sử dụng thuốc lợi tiểu thường quy để cải thiện lượng nước tiểu ở bệnh nhân AKI vì không mang lại lợi ích và có tiềm năng gây hại.

Lựa chọn dịch truyền tĩnh mạch

• Sử dụng dung dịch tinh thể: Các dung dịch truyền tĩnh mạch cân bằng (ví dụ: Ringer lactate, Plasma-Lyte A) có thể được ưu tiên cho hầu hết bệnh nhân.
• Tránh các dung dịch keo nhân tạo (ví dụ: hydroxyethyl starch).
• Dự trữ albumin tĩnh mạch cho một số bệnh nhân chọn lọc dưới sự hướng dẫn của chuyên gia.

Sử dụng các dung dịch truyền tĩnh mạch cân bằng có liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp hơn và kết quả thận tốt hơn so với sử dụng nước muối sinh lý ở bệnh nhân AKI.

Rối loạn điện giải và thăng bằng kiềm toan

• Mục tiêu
  • Đánh giá đáp ứng điều trị và ngăn ngừa biến chứng của rối loạn điện giải
  • Đánh giá các biến chứng của liệu pháp dịch truyền tĩnh mạch
• Thông số theo dõi: bảng chuyển hóa cơ bản, canxi, phốt pho, magie, và khí máu động mạch hoặc khí máu tĩnh mạch
• Quản lý
  • Thực hiện ECG khẩn cấp ở những bệnh nhân có bất thường đáng kể về kali, canxi và/hoặc magie.
  • Xử trí các biến chứng chuyển hóa thường gặp của AKI.
    • Tuân thủ hướng tiếp cận điều trị tăng kali máu.
    • Cân nhắc phác đồ bù canxi thận trọng cho hạ canxi máu.
    • Hạn chế phốt pho trong chế độ ăn và cân nhắc thuốc gắn phốt pho đường uống cho tăng phốt pho máu đáng kể.
  • Tình trạng toan máu: xem “Chỉ định lọc máu cấp cứu”

Thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng thường xuyên (ít nhất hàng ngày) để theo dõi các biến chứng chuyển hóa và đáp ứng với điều trị (ví dụ: sự cải thiện nồng độ creatinine).

Cân nhắc liệu pháp thay thế thận khẩn cấp cho những bệnh nhân bị rối loạn điện giải hoặc kiềm toan kháng trị.

Các lưu ý bổ sung

• Hỗ trợ dinh dưỡng
  • Đảm bảo cung cấp đủ protein và calo.
  • Cân nhắc hạn chế kali và/hoặc phốt pho trong chế độ ăn cho bệnh nhân tăng kali máu và/hoặc tăng phốt pho máu.
• Quản lý đường huyết
  • Cân nhắc liệu pháp insulin để duy trì đường huyết trong khoảng 110 và 149 mg/dL (6.1 và 8.3 mmol/L) ở những bệnh nhân nặng.
  • Xem thêm “Quản lý tăng đường huyết nội trú.”
• Dự phòng loét do stress: Cân nhắc bắt đầu sử dụng thuốc ức chế bơm proton (ví dụ: pantoprazole) ở những bệnh nhân nặng có nguy cơ xuất huyết tiêu hóa.
• Dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch: Nếu có chỉ định, heparin không phân đoạn có thể được ưu tiên hơn so với heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) hoặc thuốc chống đông đường uống trực tiếp (DOACs) ở bệnh nhân suy thận nặng.
• Hội chứng urê huyết: Theo dõi các dấu hiệu và triệu chứng; nếu xuất hiện, cân nhắc liệu pháp thay thế thận.

Nguy cơ xuất huyết tiêu hóa có thể tăng trong AKI do rối loạn chức năng tiểu cầu do urê huyết.

Cân nhắc hội chẩn dinh dưỡng cho tất cả bệnh nhân AKI.

Chăm sóc theo dõi

• Hướng dẫn bệnh nhân về quản lý thuốc và phòng ngừa AKI.
• Theo dõi creatinine huyết thanh, eGFR, huyết áp và cân nặng sau khi xuất viện.
• Đảm bảo những bệnh nhân cần liệu pháp thay thế thận lâu dài có quyền tiếp cận với các dịch vụ chạy thận ngoại trú.
• Cân nhắc chuyển gửi theo dõi chuyên khoa thận ngoại trú cho những bệnh nhân có rối loạn chức năng thận tồn dư đáng kể (tức là eGFR < 60 mL/phút).

Những bệnh nhân hồi phục sau AKI có nguy cơ cao bị tái nhập viện, tử vong, gặp các biến cố tim mạch, suy giảm chức năng thận tiến triển và phát triển bệnh thận mạn mới khởi phát.

Lập kế hoạch xuất viện và theo dõi đầy đủ có thể giúp cải thiện kết quả điều trị cho bệnh nhân.

Tổn thương thận cấp ở trẻ sơ sinh

• Dịch tễ học: Tổn thương thận cấp thường gặp ở trẻ sơ sinh bệnh nặng (khoảng 30% bệnh nhân tại đơn vị hồi sức tích cực sơ sinh).
• Nguyên nhân
  • ∼85% trước thận
  • ∼10% tại thận
  • ∼5% sau thận
• Yếu tố nguy cơ ở trẻ sơ sinh
  • Chu sinh: sinh non, nhẹ cân, ngạt, bệnh tim bẩm sinh
  • Viêm: viêm ruột hoại tử, nhiễm trùng huyết
  • Do can thiệp y tế: thuốc độc cho thận, phẫu thuật tim, liệu pháp oxy hóa qua màng ngoài cơ thể
• Chẩn đoán: Điều chỉnh phân độ theo KDIGO
  • Creatinine huyết thanh cơ bản ở trẻ sơ sinh được xác định là giá trị thấp nhất đo được trước đó.
  • Ngưỡng phân độ AKI giai đoạn 3 là nồng độ creatinine huyết thanh ≥ 3 lần giá trị cơ bản HOẶC ≥ 2,5 mg/dL.
  • Việc đo chính xác lượng nước tiểu ở trẻ sơ sinh gặp nhiều khó khăn (đặc biệt là khâu thu thập nước tiểu) nhưng vẫn được sử dụng để chẩn đoán và phân độ AKI.
  • Các dấu ấn sinh học chẩn đoán khác, ví dụ như cystatin C, hiện đang được nghiên cứu để cải thiện việc phát hiện sớm và chính xác AKI ở trẻ sơ sinh.
  • Xem phần “Chẩn đoán” ở trên.
• Điều trị
  • Theo dõi creatinine huyết thanh và lượng nước tiểu ở trẻ sơ sinh có yếu tố nguy cơ.
  • Điều trị các nguyên nhân căn bản.
  • Tránh hoặc điều chỉnh các thuốc độc cho thận.
  • Điều trị hỗ trợ (ví dụ: dịch truyền, điện giải và dinh dưỡng).
  • Cân nhắc liệu pháp thay thế thận.

Nhận diện những bệnh nhân có nguy cơ bị tổn thương thận cấp và triển khai các chiến lược phòng ngừa phù hợp.

Dự phòng tổn thương thận cấp
Yếu tố nguy cơ	Chiến lược dự phòng
Bệnh lý cấp tính	Cân nhắc tạm ngưng thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II và thuốc lợi tiểu trong trường hợp nôn, tiêu chảy và/hoặc nhiễm khuẩn huyết. Phòng ngừa giảm thể tích và hạ huyết áp bằng cách tối ưu hóa thể tích dịch và trạng thái huyết động. Hồi sức dịch: Tránh dùng dung dịch keo; dung dịch tinh thể cân bằng (ví dụ: dung dịch Ringer lactate, Plasma-Lyte A) được ưu tiên hơn nước muối sinh lý. Duy trì huyết áp động mạch trung bình thích hợp (> 65 mmHg là phù hợp cho hầu hết bệnh nhân).
Tiếp xúc với thuốc độc cho thận	Tránh dùng thuốc độc cho thận bất cứ khi nào có thể. Liều nhóm aminoglycoside dùng một lần mỗi ngày được ưu tiên hơn chia nhiều liều trong ngày nếu không có các lựa chọn kháng sinh thay thế phù hợp. Các thuốc kháng nấm thay thế (ví dụ: azole hoặc echinocandin) hoặc dạng liposome của amphotericin B được ưu tiên hơn amphotericin B thông thường.
Tiếp xúc với thuốc cản quang chứa iod	Sàng lọc tình trạng giảm mức lọc cầu thận ước tính nếu có các yếu tố nguy cơ. Xem chi tiết tại “Dự phòng bệnh thận do thuốc cản quang” (ví dụ: truyền dịch tĩnh mạch, ngưng thuốc).
Suy gan	Nhận diện và xử trí sớm cổ trướng, viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn và xuất huyết tiêu hóa. Truyền albumin tĩnh mạch cho bệnh nhân viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn hoặc sau khi chọc tháo dịch cổ trướng điều trị thể tích lớn.
Phẫu thuật	Quản lý chu phẫu Tối ưu hóa thể tích dịch và trạng thái huyết động. Cân nhắc tạm ngưng thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II và thuốc lợi tiểu. Xem thêm “Dự phòng tổn thương thận cấp sau phẫu thuật.”
Chất độc cho thận nội sinh	Bắt đầu liệu pháp truyền dịch tĩnh mạch tích cực nhằm đạt được lượng nước tiểu cao Xem thêm “Tiêu cơ vân” và “Hội chứng ly giải khối u.”