Vi sinh học về nhiễm virus HPV và mối liên quan đến ung thư

TÓM TẮT

Nhiễm HPV sinh dục được cho là lây truyền qua giao hợp xâm nhập không an toàn hoặc tiếp xúc trực tiếp da với da tại vùng nhiễm 52. Việc lây truyền qua vật trung gian (fomite), tiếp xúc ngón tay/hậu môn hoặc ngón tay/âm đạo cũng có thể xảy ra, mặc dù các bằng chứng hiện chưa thực sự rõ ràng 52. (Xem thêm “Nhiễm Human papillomavirus: Dịch tễ học và các bệnh lý liên quan”.)

Cả suy giảm miễn dịch nguyên phát (ví dụ: hội chứng WHIM, được mô tả là Warts [mụn cóc], Hypogammaglobulinemia [giảm gamma globulin máu], Infections [nhiễm trùng] và Myelokathexis [một rối loạn bẩm sinh hiếm gặp của bạch cầu gây giảm bạch cầu và giảm bạch cầu trung tính mạn tính]) và phổ biến hơn là các rối loạn suy giảm miễn dịch thứ phát (ví dụ: nhiễm HIV) đều khiến bệnh nhân dễ nhiễm HPV và phát triển các khối u ác tính tại các mô tổn thương. Mặc dù suy giảm miễn dịch nguyên phát hiếm gặp, nhưng cần cân nhắc khả năng có rối loạn miễn dịch tiềm ẩn ở những bệnh nhân nhiễm HPV đặc biệt nghiêm trọng hoặc kháng trị. (Xem thêm “Ác tính trong các sai sót miễn dịch bẩm sinh”, phần ‘Human papillomavirus’.)

TÓM TẮT

Vi sinh học − Human papillomaviruses (HPVs) là các virus DNA nhỏ lây truyền qua đường tình dục, liên quan đến tân sinh tế bào vảy ở vùng anogenital (hậu môn – sinh dục) và vùng hầu họng. (Xem thêm ‘Vi sinh học’ và ‘Giới thiệu’ ở dưới.)

Kiểu gen HPV và nguy cơ ung thư − Có nhiều kiểu gen HPV với mức độ nguy cơ gây ác tính khác nhau; các type HPV 16 và 18 có tỷ lệ hiện diện cao trong nhiều loại ung thư, bao gồm ung thư cổ tử cung, hầu họng, hậu môn và dương vật. (Xem thêm ‘Kiểu gen HPV và nguy cơ ung thư’ ở dưới.)

Cơ chế bệnh sinh phân tử − Các gen E6 và E7 của HPV 16 và 18 đóng vai trò đặc biệt quan trọng trong sự phát triển của khối u ác tính thông qua sự tương tác giữa các protein tương ứng của chúng với protein ức chế khối u p53 và retinoblastoma (Rb). (Xem thêm ‘Cơ chế bệnh sinh phân tử’ ở dưới.)