Bệnh nhân nam 56 tuổi tiền căn tăng huyết áp và uống bia rượu (chủ yếu là bia) đến khám vì xuất hiện các cơn lú lẫn, yếu chi, và mất thăng bằng. Trong 3 tuần vừa qua, ông uống hydrochlorothiazide 25 mg 1 lần/ngày.
Khám lâm sàng, huyết áp 103/50 mmHg, mạch 110 lần/phút, nhịp thở 20 lần/phút, áp lực tĩnh mạch cảnh bình thường, bờ dưới gan sờ chạm, không phù.
Kết quả xét nghiệm như bên dưới
- Natri: 105 mEq/L
- Kali: 3.2 mEq/L
- Clo: 70 mEq/L
- Bicarbonate: 30 mEq/L
- Creatinin huyết thanh: 1.3 mg/dL
- Áp lực thẩm thấu huyết tương: 224 mOsm/kg
- Áp lực thẩm thấu nước tiểu: 410 mOsm/kg
- Thyrotropin: trong giới hạn bình thường
- Cortisol buổi sáng: trong giới hạn bình thường
Nguyên nhân gây hạ natri máu trên bệnh nhân này là gì?
A. Giảm thể tích lòng mạch
Chưa chính xác!
Tìm đáp án chính xác để được giải thích chi tiết.
B. Uống bia
Chính xác!
Cơ chế như sau:
- Hydrochlorothiazide ngăn tái hấp thu natri và clo ở ống lượn xa, hệ quả là giảm thể tích lòng mạch mức độ nhẹ, từ đó kích thích tiết ADH.
- Bia có tính nhược trương và chứa lượng lớn nước tự do. Lượng nước này được tăng tái hấp thu dưới tác động của ADH (tăng ADH do hydrochlorothiazide trước đó). Nhớ rằng ADH tác động lên thụ thể V ở tế bào chính (principal cell) tại ống góp và chỉ tái hấp thu nước. Natri tái hấp thu chủ yếu ở ống lượn gần 65-80%, ở quai Henle 10-20%, ở ống lượn xa 5-10%, và ở ống góp chỉ 3-5%.
- Hệ quả là tăng tái hấp thu nước nhưng giảm tái hấp thu natri dẫn đến hạ natri máu do pha loãng (dilutional hyponatremia).
Như vậy, hydrochlorothiazide gây giảm thể tích lòng mạch và kích thích tiết ADH, và sau đó uống bia là nguyên nhân gây hạ natri máu do pha loãng. Cơ chế này cũng tương tự cơ chế hạ natri máu trong hội chứng tiết ADH không thích hợp (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH).
Câu hỏi mở rộng là tại sao tăng tái hấp thu nước nhưng bệnh nhân vẫn bình dịch (euvolemic) và không thoát dịch vào khoang thứ ba (có thể biểu hiện phù hoặc tràn dịch các màng). Khi ADH tái hấp thu nước vào lòng mạch làm tăng thể tích dịch ngoại bào. Điều này làm tăng áp lực buồng tim và kích thích tâm thất và tâm nhĩ tiết peptide bài niệu natri (ANP – atrial natriuretic peptide, BNP – B-type natriuretic peptide). ANP và BNP kích thích thận tăng thải natri vào nước tiểu. Lượng natri này sẽ kéo nước tự do thẩm thấu vào nước tiểu. Như vậy tổng lượng dịch cơ thể vẫn gần như cân bằng, chỉ là lượng nước tự do nhiều hơn lượng natri, và natri bị pha loãng gây hạ natri máu.
C. Bệnh thận mạn
Chưa chính xác!
Tìm đáp án chính xác để được giải thích chi tiết.
D. Hội chứng tiết ADH không thích hợp
Chưa chính xác!
Tìm đáp án chính xác để được giải thích chi tiết.