Sốc

Sốc là một tình trạng rối loạn tuần hoàn đe dọa tính mạng, dẫn đến thiếu oxy mô và rối loạn vi tuần hoàn. Các nguyên nhân gây sốc rất đa dạng, được phân loại thành sốc giảm thể tích (ví dụ: sau khi mất máu/dịch ồ ạt), sốc tim (ví dụ: do suy tim cấp), sốc tắc nghẽn (ví dụ: do chèn ép tim cấp), và sốc phân phối (do tái phân phối dịch cơ thể); trong đó sốc phân phối tiếp tục được chia thành sốc nhiễm khuẩn, sốc phản vệ và sốc thần kinh. Các dấu hiệu lâm sàng thường gặp là tụt huyết áp và nhịp tim bất thường (phổ biến nhất là nhịp tim nhanh; nhịp tim chậm trong sốc thần kinh) kèm theo các triệu chứng đặc hiệu tùy theo nguyên nhân gây sốc. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng, tuy nhiên việc đo lường các thông số chức năng (ví dụ: áp lực mao mạch phổi bít - PCWP, cung lượng tim - CO, sức cản mạch máu hệ thống - SVR) có thể giúp phân biệt các loại sốc khác nhau. Việc xử trí sốc bao gồm hỗ trợ tuần hoàn và điều trị nguyên nhân căn bản. Sốc có tỉ lệ tử vong rất cao.

Định nghĩa

• Sốc (sốc tuần hoàn): một tình trạng rối loạn đe dọa tính mạng của hệ tuần hoàn, dẫn đến tình trạng tưới máu cơ quan không đầy đủ và thiếu oxy mô, gây ra các rối loạn chuyển hóa và cuối cùng là tổn thương cơ quan không thể hồi phục
• Chỉ số sốc = tần số mạch/huyết áp tâm thu
  • Khoảng bình thường: 0,4–0,7
  • > 1 (chỉ số sốc dương tính): phù hợp với tình trạng sốc tuần hoàn

Các loại sốc

Tổng quan về các loại sốc
Loại sốc		Nguyên nhân gây sốc		Các thông số huyết động điển hình	Đặc điểm lâm sàng phân biệt	Các lựa chọn điều trị
Sốc giảm thể tích (bao gồm sốc mất máu)		Mất dịch (từ đường tiêu hóa, da, thận, hoặc thoát dịch ra khoang thứ ba) Xuất huyết		↓ áp lực tĩnh mạch trung tâm ↓↓ áp lực mao mạch phổi bít ↓ cung lượng tim ↑ sức cản mạch máu hệ thống ↑ nhịp tim ↓ độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn	Chi lạnh, vã mồ hôi, thời gian đổ đầy mao mạch chậm Tĩnh mạch cổ không nổi (đôi khi được gọi là “tim rỗng”) Giảm độ đàn hồi của da, niêm mạc khô Đặc điểm của nguyên nhân căn nguyên: ví dụ, dấu hiệu xuất huyết tiêu hóa, tiêu chảy	Hồi sức dịch Truyền máu Kiểm soát cầm máu
Sốc tim		Thiếu máu cục bộ cơ tim Loạn nhịp tim Bệnh lý van tim Tiếp xúc với các chất độc cho tim		↑ CVP ↑ PCWP ↓↓ CO ↑ SVR Nhịp tim thay đổi ↓ SVO2	Chi lạnh, vã mồ hôi, thời gian đổ đầy mao mạch chậm Tăng áp lực tĩnh mạch cổ và tĩnh mạch cổ nổi (đôi khi được gọi là “tim đầy”) Đặc điểm lâm sàng của suy tim Đặc điểm của nguyên nhân căn nguyên: ví dụ, đau ngực, đánh trống ngực, ngất, xuất hiện tiếng thổi mới hoặc nặng hơn	Truyền dịch tĩnh mạch tùy theo đáp ứng với dịch (xem thêm “thử nghiệm truyền dịch”) Thuốc vận mạch tăng co bóp cơ tim Thuốc vận mạch Thuốc lợi tiểu Điều trị suy tim cấp kháng trị
Sốc tắc nghẽn		Suy giảm đổ đầy tâm trương thất phải (ví dụ: chèn ép tim cấp) Tắc nghẽn tĩnh mạch trở về (ví dụ: tràn khí màng phổi áp lực) ↑ Hậu gánh thất (ví dụ: thuyên tắc phổi diện rộng)		↑ CVP ↑ hoặc ↓ PCWP ↓↓ CO ↑ SVR ↑ HR ↓ SVO2	Chi lạnh, vã mồ hôi, thời gian đổ đầy mao mạch chậm Tăng áp lực tĩnh mạch cổ và tĩnh mạch cổ nổi Đặc điểm của nguyên nhân căn nguyên: ví dụ, đau ngực, giảm rì rào phế nang, lệch khí quản, tiếng tim mờ, đặc điểm lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu	Hồi sức dịch Các can thiệp giải tỏa tắc nghẽn, ví dụ: Chọc hút dịch màng tim Chọc hút khí màng phổi bằng kim sau đó dẫn lưu màng phổi Tiêu sợi huyết
Sốc phân phối	Sốc nhiễm khuẩn (phổ biến nhất)	Nhiễm trùng Nhiễm khuẩn huyết Xem phần “Nguyên nhân” trong mục “Nhiễm khuẩn huyết/Sepsis” để biết thêm chi tiết.		↓ CVP PCWP bình thường hoặc ↓ ↑ hoặc ↓ CO ↓↓ SVR ↑ HR ↑ SVO2	Giai đoạn sớm: da đỏ, ấm, thời gian đổ đầy mao mạch bình thường Giai đoạn muộn: da lạnh, nhợt nhạt với thời gian đổ đầy mao mạch chậm Đặc điểm của nhiễm khuẩn huyết: ví dụ, sốt, tiêu chuẩn hội chứng đáp ứng viêm hệ thống Đặc điểm của nhiễm trùng căn nguyên: ví dụ, dấu hiệu viêm phổi điển hình, hội chứng màng não	Hồi sức dịch Thuốc vận mạch Kháng sinh Kiểm soát nguồn nhiễm trùng (ví dụ: dẫn lưu áp xe, phẫu thuật)
	Sốc phản vệ	Tiếp xúc với các dị nguyên (ví dụ: thực phẩm, ong đốt, phản ứng thuốc) Xem phần “Nguyên nhân” trong mục “Phản vệ” để biết thêm chi tiết.		↓ CVP ↓↓ PCWP ↑ hoặc ↓ CO ↓↓ SVR ↑ HR ↑ SVO2	Nghi ngờ hoặc xác nhận có tiếp xúc với dị nguyên Khởi phát nhanh (vài phút đến vài giờ) Đặc điểm lâm sàng của phản vệ	Epinephrine Hồi sức dịch
	Sốc thần kinh	Tổn thương hệ thần kinh trung ương (ví dụ: tổn thương tủy sống, xuất huyết não, chấn thương sọ não)		↓ CVP ↓↓ PCWP ↓ CO ↓↓ SVR ↓ HR SVO2 bình thường hoặc ↑	Da đỏ, ấm Nhịp chậm Đặc điểm của nguyên nhân căn nguyên: khiếm khuyết thần kinh (ví dụ: liệt mềm trong chấn thương tủy sống)	Hồi sức dịch Thuốc vận mạch Atropine điều trị nhịp chậm
Chú thích CVP: tiền gánh thất phải; PCWP: áp lực mao mạch phổi bít (một chỉ số thay thế cho tiền gánh) CO: cung lượng tim (CO = HR × thể tích nhát bóp) SVR: sức cản mạch máu hệ thống (một chỉ số thay thế cho hậu gánh); HR: nhịp tim; SVO2: độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn

Các thông số huyết động trong sốc

Các thông số huyết động điển hình của các loại sốc
Loại sốc	Cung lượng tim (CO) ước tính	Tiền gánh ước tính (ví dụ: áp lực mao mạch phổi bít - PCWP)	Hậu gánh ước tính (ví dụ: sức cản mạch hệ thống - SVR)	Khả năng đáp ứng với dịch
Sốc giảm thể tích	↓	↓	↑	↑
Sốc tim	↓↓	↑	↑	↓
Sốc tắc nghẽn	↓↓	↓ hoặc ↑	↑	↑
Sốc phân phối	Sốc thần kinh: ↓ Sốc nhiễm khuẩn và sốc phản vệ Giai đoạn sớm: ↑ Giai đoạn muộn: ↓	Thường ↓	↓↓	↑

Các giai đoạn của sốc

Các giai đoạn sau đây có thể không xảy ra trong những trường hợp suy sụp tim mạch cấp tính nghiêm trọng , và sự tiến triển giữa các giai đoạn trong sốc nhiễm khuẩn có thể không rõ ràng.

Các giai đoạn của sốc
Giai đoạn	Đặc điểm
1. Tiền sốc	Co mạch ngoại vi Biểu hiện bằng chi lạnh, vã mồ hôi và thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài Giảm áp suất thủy tĩnh mao mạch → tăng hấp thu dịch kẽ vào khoang nội mạch để giúp duy trì huyết áp Hiện tượng co mạch ngoại vi có thể không xuất hiện trong sốc phân phối. Nhịp tim nhanh (Bệnh nhân sốc thần kinh có thể biểu hiện với nhịp tim chậm.) Thiểu niệu
2. Sốc (giai đoạn tiến triển)	Tình trạng hạ huyết áp trầm trọng hơn Giảm tưới máu các mô ngoại vi → thiếu oxy mô toàn thể → chuyển hóa kỵ khí tại các cơ quan bị giảm tưới máu → toan lactic , từ đó dẫn đến: Tình trạng thở nhanh trầm trọng hơn Giãn trước mao mạch và co sau mao mạch của các mạch máu → ứ trệ máu tại lưới mao mạch → giảm cung lượng tim và hình thành các huyết khối vi mạch trong mao mạch → đông máu rải rác trong lòng mạch và tổn thương mô do thiếu oxy nặng thêm Toan chuyển hóa, giảm tưới máu não → thay đổi trạng thái tâm thần/ý thức
3. Rối loạn chức năng cơ quan đích (giai đoạn mất bù)	Thiếu oxy não → rối loạn chức năng thần kinh tự chủ Thiếu máu cơ tim → giảm cung lượng tim Hoại tử tế bào diện rộng gây ra: Giải phóng các enzyme lysosome → tổn thương mô nặng thêm → tình trạng sốc trầm trọng hơn Kích hoạt hệ thống miễn dịch → giải phóng các cytokine → DIC, tổn thương mô lan rộng Thiếu máu ruột → nhiễm trùng huyết Có thể tạo thành một vòng xoắn bệnh lý, dẫn đến suy đa tạng không hồi phục

• Bệnh nhân có thể nhập viện tại khoa cấp cứu trong tình trạng sốc hoặc khởi phát sốc vào bất kỳ thời điểm nào trong quá trình nằm viện.
• Việc sàng lọc các đặc điểm lâm sàng của sốc ở những bệnh nhân có nguy cơ cao giúp nhận diện và điều trị sớm.
• Biểu hiện lâm sàng có thể thay đổi tùy theo giai đoạn của sốc.

Đặc điểm lâm sàng của sốc
Đặc điểm		Biểu hiện điển hình	Biểu hiện không điển hình
Dấu hiệu sinh tồn	Nhịp tim	↑	Bình thường hoặc ↓
	Huyết áp	↓	Bình thường
	Nhịp thở	↑	↓
	SpO2	Bình thường	↓
	Huyết áp kẹt (Hiệu số huyết áp)	↓	↑ Trong sốc phân phối
Dấu hiệu lâm sàng của giảm tưới máu cơ quan đích	Não	Rối loạn ý thức: thay đổi tùy mức độ Kích động, lú lẫn, mất định hướng Lờ đờ, stupor, hôn mê (ví dụ: điểm thang điểm hôn mê Glasgow (GCS) thấp)
	Thận	Thiểu niệu: lượng nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ	Đa niệu
	Da	Thời gian lấp đầy mao mạch kéo dài Lạnh Da bông/loang lổ Ẩm/vã mồ hôi Dấu hiệu lâm sàng của giảm thể tích máu hoặc kiệt toàn thể tích	Gặp trong một số loại sốc phân phối (ví dụ: sốc nhiễm khuẩn giai đoạn sớm, sốc thần kinh) Thời gian lấp đầy mao mạch bình thường Ấm Đỏ bừng

Một số bệnh nhân bị sốc có thể không có tình trạng tụt huyết áp.

Các dấu hiệu của suy tim sung huyết đi kèm với sốc (ví dụ: tăng áp lực tĩnh mạch cổ, nghe phổi có rale) gợi ý đến sốc tim.

Tiếp cận

Cần thực hiện đồng thời các bước sau:

• Thực hiện đánh giá ABCDE: Xác định nhu cầu can thiệp đường thở hoặc hô hấp khẩn cấp (ví dụ: các thao tác khai thông đường thở cơ bản, thở oxy hỗ trợ).
• Thiết lập đường truyền tĩnh mạch ngay lập tức: Đồng thời lấy mẫu máu để xét nghiệm.
  • Ưu tiên: ≥ 2 đường truyền tĩnh mạch ngoại vi kim lớn ở vị trí gần
  • Các lựa chọn thay thế
    • Đường truyền trong xương (IO)
    • Catheter tĩnh mạch trung tâm (CVL)
• Bắt đầu theo dõi huyết động ngay lập tức.
  • Theo dõi điện tim liên tục và đo bão hòa oxy qua da (pulse oximetry)
  • Cân nhắc theo dõi xâm lấn đối với sốc nặng (ví dụ: áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), đường truyền động mạch).
• Phân loại loại sốc (xem “Tổng quan về các loại sốc”).
  • Kiểm tra dấu hiệu sinh tồn, dấu hiệu giảm tưới máu cơ quan đích và các đặc điểm lâm sàng phân biệt khác.
  • Xác định nguyên nhân gây sốc có khả năng nhất.
  • Thực hiện các chẩn đoán nhanh, ví dụ: siêu âm tại chỗ (POCUS), X-quang ngực tại giường (portable CXR), điện tâm đồ (ECG), lactate huyết thanh, khí máu động mạch/tĩnh mạch (ABG/VBG).
• Hỗ trợ huyết động ngay lập tức: có thể bắt đầu đối với sốc chưa phân biệt
  • Bắt đầu hồi sức dịch ngay lập tức nếu không có dấu hiệu lâm sàng của quá tải dịch hoặc bằng chứng chẩn đoán sốc tim.
  • Cân nhắc nghiệm pháp bù dịch thử (fluid challenge) hoặc nghiệm pháp nâng chân thụ động (passive leg raise test) nếu nghi ngờ về khả năng đáp ứng với dịch.
  • Xác định nhu cầu dùng thuốc vận mạch, thuốc tăng sức co bóp cơ tim (inotropes) hoặc truyền máu.
  • Xác định nhu cầu điều trị đặc hiệu khác (ví dụ: corticosteroids cho cơn suy thượng thận cấp, epinephrine cho phản vệ, chọc hút dẫn lưu màng phổi bằng kim cho tràn khí màng phổi áp lực).
• Gọi hỗ trợ sớm: hội chẩn hồi sức cấp cứu hoặc đội phản ứng nhanh (RRT)
• Đánh giá lại bệnh nhân thường xuyên (ví dụ: dấu hiệu chuyển biến xấu hoặc đáp ứng với điều trị): Cân nhắc các thông số theo dõi huyết động nâng cao.
• Bắt đầu điều trị đặc hiệu: tùy theo cơ chế và nguyên nhân đã xác định
  • Sốc giảm thể tích
  • Sốc tim
  • Sốc tắc nghẽn
  • Sốc phân bố

Hành động nhanh chóng: Hỗ trợ huyết động ngay lập tức, đồng thời cố gắng xác định loại sốc và nguyên nhân cơ bản để cung cấp phương pháp điều trị thích hợp.

Bệnh nhân sốc có nguy cơ ngừng tuần hoàn hô hấp; nếu mất mạch, hãy bắt đầu hồi sức tim phổi (CPR) ngay!

Cách xử trí bệnh nhân sốc nặng có thể ghi nhớ qua quy tắc VIP: Thông khí (Ventilation) khi cần, Truyền dịch (Infuse IV fluids) và Dùng thuốc vận mạch (Pump vasopressors) khi cần.

Hỗ trợ hô hấp cho bệnh nhân sốc nặng

• Tất cả bệnh nhân
  • Cung cấp oxy hỗ trợ để tránh các biến chứng của giảm oxy máu.
  • Thực hiện các thao tác khai thông đường thở cơ bản khi cần thiết.
• Chỉ định cho các thao tác đường thở nâng cao (ví dụ: đặt nội khí quản)
  • Bảo vệ đường thở: phòng ngừa hít sặc hoặc tắc nghẽn do, ví dụ: nôn ra máu ồ ạt, tổn thương do hít phải khói, phù mạch
  • Nhu cầu thông khí cơ học
• Thông khí cơ học
  • Chỉ định
    • Suy giảm huyết động nặng: thông khí cơ học → ↓ tiêu thụ oxy cơ tim (MVO₂) → cải thiện chức năng tim và tưới máu
    • Suy hô hấp tăng CO₂ máu và/hoặc suy hô hấp giảm oxy máu
  • Rủi ro
    • Làm trầm trọng thêm tình trạng suy giảm huyết động và ngừng tim trong/quanh quá trình đặt nội khí quản
    • Xem “Các chỉ định nguy cơ cao cho thông khí cơ học” để biết các chiến lược giảm thiểu rủi ro.

Kết quả đo bão hòa oxy qua da không đáng tin cậy ở bệnh nhân sốc do giảm tưới máu ngoại vi và/hoặc co mạch. Cân nhắc cho oxy hỗ trợ ban đầu cho tất cả bệnh nhân vì nguy cơ giảm oxy máu, bất kể kết quả đo bão hòa oxy qua da.

Các cận lâm sàng thường quy có thể giúp xác định phân thể sốc nhưng không bắt buộc để chẩn đoán. Cân nhắc thực hiện thêm các thăm dò chuyên sâu nếu phân thể sốc vẫn chưa rõ ràng.

Sốc là một chẩn đoán lâm sàng.

Cận lâm sàng thường quy

Các kết quả xét nghiệm cho phép đánh giá các yếu tố sau:

• Giảm tưới máu toàn thân
  • ↑ Lactate (> 2 mEq/L) gợi ý tình trạng giảm tưới máu mô và liên quan đến tiên lượng xấu hơn
  • Khí máu động mạch (ABG)
    • Toan chuyển hóa: ↑ kiềm dư (base excess), ↓ HCO₃^-
    • Kiềm thu nhỏ (contraction alkalosis): ↑ HCO₃^-
• Nguyên nhân cơ bản
  • Tổng phân tích tế bào máu (CBC)
    • ↓ Hb, ↓ Hct: gợi ý sốc mất máu
    • Giảm bạch cầu hoặc tăng bạch cầu: gợi ý nhiễm khuẩn huyết
  • Bộ xét nghiệm chuyển hóa cơ bản (BMP): ↑ tỷ lệ BUN/Cr, hạ natri máu và các dấu hiệu xét nghiệm khác của giảm thể tích
  • Thăm dò nhiễm khuẩn: ví dụ: phân tích nước tiểu, cấy máu
  • Điện tâm đồ (ECG): Kết quả có thể cho thấy bằng chứng của nguyên nhân do tim, ví dụ: loạn nhịp tim, hội chứng mạch vành cấp, dấu hiệu của bệnh cơ tim.
  • X-quang ngực (CXR)
    • Viêm phổi: gợi ý nhiễm khuẩn huyết
    • Phù phổi, tim to, hoặc tràn dịch màng phổi: gợi ý nguyên nhân do tim
    • Tràn khí màng phổi: gợi ý nguyên nhân do tắc nghẽn
• Biến chứng hoặc rối loạn chức năng cơ quan đích
  • Hạ đường huyết hoặc tăng đường huyết
  • Rối loạn điện giải
  • Xét nghiệm chức năng thận: ↑ BUN, ↑ creatinine, các dấu hiệu khác của tổn thương thận cấp (AKI) hoặc hoại tử ống thận cấp (ATN) (ví dụ: trên phân tích nước tiểu)
  • Xét nghiệm chức năng gan: tăng trong gan sốc
  • Bộ xét nghiệm đông máu: gợi ý đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC), rối loạn đông máu do chấn thương cấp tính, hoặc suy gan cấp

Trên tất cả bệnh nhân sốc, cần đo ngay khí máu động mạch, nồng độ lactate, đường huyết mao mạch, thực hiện ECG, chỉ định X-quang ngực và các xét nghiệm cơ bản.

Hãy so sánh các kết quả xét nghiệm trước đó (nếu có) với kết quả hiện tại của bệnh nhân. Các kết quả cũ giúp xác định xem những thay đổi về xét nghiệm hoặc hình ảnh học là mới xuất hiện và có khả năng là nguyên nhân gây sốc, hay là do các bệnh lý mạn tính (ví dụ: bệnh thận mạn, suy tim mạn).

Thăm dò chuyên sâu

Các nghiên cứu chuyên sâu nên được định hướng bởi nghi ngờ lâm sàng về nguyên nhân cơ bản.

Các thăm dò chẩn đoán bổ sung cho bệnh nhân sốc
Loại sốc		Các thăm dò cần cân nhắc
Chưa rõ sau đánh giá ban đầu		Đánh giá nhanh bằng siêu âm tim
Sốc giảm thể tích	Sốc xuất huyết	Xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu (CBC) lại: ↓ Hb và Hct (có thể bình thường trong giai đoạn đầu) Định nhóm máu và sàng lọc các chế phẩm máu. Để xác định nguồn xuất huyết Siêu âm FAST: để xác định xuất huyết trong ổ bụng X-quang: để xác định gãy cung chậu, tràn máu màng phổi Thăm trực tràng bằng ngón (DRE): để xác định chảy máu tiêu hóa đang hoạt động
	Sốc không do xuất huyết	Mất nước không nhận thấy: thăm dò tìm nguyên nhân sốt (xem thêm mục “Chẩn đoán” trong “Sốc nhiệt”) Mất dịch vào khoang thứ ba: chụp CT bụng để đánh giá viêm tụy hoặc tắc ruột Mất qua đường tiêu hóa: Xem mục “Chẩn đoán” trong “Buồn nôn và nôn” và “Tiêu chảy”. Mất qua thận: điện giải nước tiểu, creatinine nước tiểu
Sốc tim		BNP và NT-proBNP so với giá trị cơ bản Điện tâm đồ (ECG): nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim, dấu hiệu phì đại thất Dấu ấn tim mạch: ↑ troponin I và troponin T trong hội chứng mạch vành cấp (ACS) Siêu âm tim: để xác định các tổn thương van tim, rối loạn chức năng thất, tràn dịch màng tim
Sốc tắc nghẽn		Siêu âm tim và siêu âm tại chỗ (POCUS): kết quả tùy thuộc vào nguyên nhân X-quang hoặc CT ngực: có thể xác định tràn khí màng phổi CT chụp động mạch phổi (CTPA) hoặc xạ hình thông khí/tưới máu (V/Q scan): cho trường hợp nghi ngờ thuyên tắc phổi, bóc tách động mạch chủ
Sốc phân phối	Sốc nhiễm khuẩn	Nuôi cấy: ví dụ: máu và nước tiểu Các chất phản ứng pha cấp: ví dụ: tốc độ lắng hồng cầu (ESR), protein C phản ứng (CRP), procalcitonin Xem thêm “Thăm dò chẩn đoán nhiễm khuẩn”.
	Sốc phản vệ	Chẩn đoán chủ yếu dựa trên lâm sàng. Định lượng tryptase tế bào mast trong huyết thanh nếu chẩn đoán chưa chắc chắn Xem thêm “Tiêu chuẩn chẩn đoán phản vệ”.
	Sốc thần kinh	Các chẩn đoán hình ảnh có thể giúp xác định tổn thương cơ bản (ví dụ: CT hoặc MRI cột sống, CT hoặc MRI não).

Nếu nghi ngờ sốc mất máu, hãy thực hiện định nhóm máu, sàng lọc kháng thể và phản ứng chéo càng sớm càng tốt. Các chế phẩm máu cấp cứu, ví dụ: máu nhóm O Rh âm, có thể được truyền ngay lập tức; tuy nhiên, các chế phẩm máu đúng nhóm và đã qua phản ứng chéo được ưu tiên hơn ngay khi có sẵn.

Đánh giá tại giường trong tình trạng sốc chưa phân loại bao gồm siêu âm tại chỗ (POCUS) và các kỹ thuật siêu âm tim.

POCUS trong sốc chưa phân loại

Việc thực hiện POCUS theo trình tự có thể giúp lâm sàng chẩn đoán nhanh phân loại sốc và khởi động điều trị chính xác.

• Siêu âm tim tập trung (FoCUS) được sử dụng để:
  • Loại trừ tràn dịch màng tim lượng nhiều
  • Đánh giá sức co bóp cơ tim
  • Đánh giá các dấu hiệu của thuyên tắc phổi (ví dụ: giãn thất phải [RV dilation], dấu hiệu D [D-sign]) và/hoặc tràn khí màng phổi áp lực
• Siêu âm tĩnh mạch chủ dưới (IVC) được sử dụng để:
  • Ước tính tình trạng thể tích
  • Dự đoán đáp ứng với dịch, ví dụ: sau thử nghiệm truyền dịch (fluid challenge) hoặc nghiệm pháp nâng chân thụ động
• Siêu âm FAST và POCUS trong nghi ngờ phình động mạch chủ bụng (AAA) được sử dụng để đánh giá xuất huyết trong ổ bụng và/hoặc trong lồng ngực.
• POCUS phổi có thể hỗ trợ chẩn đoán:
  • Sốc xuất huyết: các dấu hiệu xuất huyết trong lồng ngực, ví dụ: tràn máu màng phổi
  • Sốc tắc nghẽn: các dấu hiệu tràn khí màng phổi áp lực, ví dụ: mất dấu hiệu trượt phổi
  • Sốc tim: các dấu hiệu quá tải dịch ở phổi, ví dụ: đường B (B-lines) lan tỏa hai bên
  • Sốc nhiễm khuẩn: các dấu hiệu viêm phổi đông đặc, ví dụ: dấu hiệu xé rách (shred sign)

Siêu âm tim tại giường

Siêu âm tim đơn giản hóa có thể giúp xác định tràn dịch màng tim và các dấu hiệu gián tiếp của suy tim phải và bệnh cơ tim.

Đánh giá nhanh bằng siêu âm tim (RACE)
Loại sốc	Các dấu hiệu có thể gặp
Sốc giảm thể tích	Các buồng tim nhỏ Sức co bóp: cao hoặc bảo tồn
Sốc tim	Các buồng tim giãn Sức co bóp kém
Sốc tắc nghẽn	Chèn ép tim cấp Các tâm thất nhỏ Tĩnh mạch chủ dưới giãn Tràn dịch màng tim Thuyên tắc phổi hoặc tràn khí màng phổi Tâm thất phải: giãn Tâm thất trái: nhỏ
Sốc phân phối	Các buồng tim bình thường Sức co bóp thường được bảo tồn.

Các thông số theo dõi có thể được sử dụng làm mục tiêu điều trị và cần được cá thể hóa cho từng bệnh nhân.

Các thông số theo dõi cho bệnh nhân sốc
Biến số		Thông số
Đặc điểm lâm sàng trong sốc	Dấu hiệu sinh tồn	Nhịp tim: Mục tiêu là hết tình trạng nhịp tim nhanh bù trừ và điều chỉnh các loạn nhịp tim. Huyết áp: Đối với hầu hết bệnh nhân, mục tiêu huyết áp trung bình (MAP) ≥ 65 mm Hg.
	Các chỉ số khác	Đánh giá trạng thái thể tích Hết các dấu hiệu giảm tưới máu cơ quan đích, bao gồm: Trạng thái tâm thần bình thường Thời gian đổ đầy mao mạch bình thường Cải thiện màu sắc và nhiệt độ da Lượng nước tiểu (cho hầu hết bệnh nhân): mục tiêu > 0,5 mL/kg/giờ
Cận lâm sàng	Lactate	Mục tiêu nồng độ lactate ≤ 2 mEq/L. Theo dõi sự thay đổi theo thời gian (tức là độ thanh thải lactate).
	Thiếu hụt kiềm (BD)	Chỉ số đo lường toan chuyển hóa Có thể hỗ trợ phân loại sốc mất máu BD ≤ 2: thường gặp ở bệnh nhân không bị sốc BD ≥10: thường gặp ở bệnh nhân sốc nặng
	SvO2 và ScvO2	Yêu cầu tiếp cận với máu tĩnh mạch trung tâm Được sử dụng làm dấu hiệu của cung cấp oxy và tiêu thụ oxy trong các mô Ứng dụng lâm sàng Ước tính cung lượng tim (CO) kết hợp với các xét nghiệm chẩn đoán khác Sử dụng làm mục tiêu trong sốc nhiễm khuẩn Có thể đo nối tiếp và diễn giải cùng với các thông số chức năng tim phổi khác SvO2 > 90%: dấu hiệu của luồng thông vi tuần hoàn ; tiên lượng xấu hơn SvO2 < 65% (ScvO2 < 70%): có thể do ↓ CO hoặc thiếu máu SvO2 ≥ 65% (ScvO2 ≥ 70%) kèm theo: Lactate ≤ 2 mEq/L: có thể coi là bình thường Lactate > 2 mEq/L: có thể là thiếu oxy mô do nhiễm khuẩn huyết, hoặc các thay đổi vi tuần hoàn
Theo dõi bằng thiết bị	Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP)	Dấu hiệu của áp lực tâm nhĩ phải và gián tiếp cho biết lượng máu về tĩnh mạch, tiền gánh thất và trạng thái thể tích Mục tiêu thường dùng cho bệnh nhân sốc: 8–12 mm Hg < 8 mm Hg: gợi ý giảm thể tích > 12 mm Hg: gợi ý quá tải thể tích CVP cũng bị ảnh hưởng bởi áp lực lồng ngực, màng tim và áp lực ổ bụng.
	Chức năng tim	Cung lượng tim bình thường: 4–8 L/phút Chỉ số tim (CI): > 2,2 L/phút/m2
	Siêu âm tim tại giường/siêu âm tại điểm chăm sóc (POCUS)	Đánh giá nhanh bằng siêu âm tim (RACE) Đường kính và độ xẹp của tĩnh mạch chủ dưới (IVC)

Các dấu hiệu đáp ứng không đầy đủ với hồi sức dịch bao gồm nhịp tim tăng kéo dài, huyết áp giảm, áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) giảm và lượng nước tiểu giảm (< 0,5 mL/kg/giờ).

Độ bão hòa oxy từ khí máu tĩnh mạch ngoại vi không nên bị nhầm lẫn với độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn (SvO₂ ) hoặc độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO₂).

• Theo dõi huyết động xâm lấn: thường dành cho những bệnh nhân sốc nặng
  • Đa số bệnh nhân: đặt sonde tiểu để đánh giá lượng nước tiểu
  • Bệnh nhân cần dùng thuốc vận mạch
    • Đường truyền tĩnh mạch trung tâm: có thể được sử dụng để theo dõi CVP và lấy mẫu ScVO₂
    • Đường truyền động mạch: có thể được sử dụng để theo dõi huyết áp xâm lấn và lấy mẫu khí máu động mạch (ABG) thường xuyên
  • Một số bệnh nhân bị sốc kháng trị, rối loạn chức năng thất phải (RV), hoặc có nguy cơ phù phổi cao với tình trạng dịch chưa rõ ràng: đặt catheter động mạch phổi
• Các mục tiêu hồi sức theo phác đồ: ví dụ, cân nhắc chiến lược hồi sức dịch hướng tới nồng độ lactate hoặc liệu pháp hướng mục tiêu sớm (EGDT) trong nhiễm khuẩn huyết.

Hồi sức dịch tĩnh mạch

• Giảm thể tích rõ ràng: Bù thiếu hụt thể tích một cách tích cực.
  • Truy dịch nhanh (bolus) tĩnh mạch trong 10–30 phút (sử dụng dịch tinh thể đẳng trương không chứa glucose)
    • Người lớn: Truy nhanh 500–1000 mL nước muối sinh lý (NS) hoặc dung dịch Ringer lactate (LR) tĩnh mạch
    • Trẻ em: Truy nhanh 10–20 mL/kg NS hoặc LR tĩnh mạch
    • Lặp lại khi cần thiết dựa trên các thông số theo dõi huyết động của từng bệnh nhân.
  • Sốc mất máu: Ưu tiên truyền máu ngay khi có sẵn (bù lượng máu mất bằng các chế phẩm máu).
• Giảm thể tích không chắc chắn hoặc bệnh nhân nguy cơ cao: bao gồm những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ quá tải dịch hoặc có dấu hiệu lâm sàng của tăng thể tích
  • Đánh giá đáp ứng với dịch, ví dụ: thực hiện thử dịch (fluid challenge) hoặc nâng chân thụ động.
  • Có đáp ứng với dịch: Lặp lại thử dịch cho đến khi không còn đáp ứng.
  • Không đáp ứng với dịch tĩnh mạch: Ngừng truyền dịch nhanh; bắt đầu sử dụng thuốc vận mạch hoặc thuốc tăng sức co bóp cơ tim.
• Sau khi ổn định
  • Tiếp tục điều chỉnh liều lượng dịch (titration); có thể thực hiện thêm các lần thử dịch.
  • Tiến hành các chiến lược liệu pháp dịch tĩnh mạch khác tùy theo nhu cầu của bệnh nhân.

Bệnh nhân bị phù ngoại tiêu vẫn có thể đáp ứng với dịch nếu họ bị giảm thể tích máu động mạch hữu hiệu.

Thuốc vận mạch

• Chỉ định: điều trị các tình trạng sốc khác nhau nhằm khôi phục áp lực động mạch và tưới máu cơ quan đầy đủ
  • Bắt đầu ngay lập tức nếu hạ huyết áp nghiêm trọng (đồng thời thực hiện hồi sức thể tích).
  • Bắt đầu cho những bệnh nhân không đáp ứng với dịch sau khi đã hồi sức dịch tĩnh mạch đầy đủ.
• Các thuốc hiện có
  • Sự lựa chọn được xác định dựa trên sinh lý học của tình trạng sốc, các hiệu ứng dược lý mong muốn và các tác dụng không mong muốn tiềm tàng.
  • Lựa chọn hàng đầu trong sốc chưa phân loại: norepinephrine
• Các bước tiếp theo
  • Điều chỉnh tốc độ truyền theo các thông số theo dõi huyết động.
  • Giảm dần liều lượng càng sớm càng tốt cho đến khi bệnh nhân cai được thuốc.

Các can thiệp bổ sung

• Corticosteroid (ví dụ: hydrocortisone): không khuyến cáo sử dụng thường quy
  • Bắt đầu liều corticosteroid stress cho bệnh nhân sử dụng corticosteroid mãn tính.
  • Sử dụng để điều trị bệnh lý nền: ví dụ, cơn suy thượng thận cấp đã biết hoặc nghi ngờ, hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) mức độ trung bình giai đoạn sớm hoặc ARDS nặng, điều trị hỗ trợ cho phản vệ.
• Nếu sắp xảy ra sụp đổ tuần hoàn, hãy cân nhắc hội chẩn chuyên khoa để hỗ trợ tuần hoàn cơ học: ví dụ, oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO), bơm bóng đối xung động mạch chủ (IABP), thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD).
• Xem thêm “Xử trí nhịp nhanh không ổn định có mạch” và “Nhịp chậm không ổn định.”

Bệnh nhân sử dụng corticosteroid mãn tính cần được dùng corticosteroid liều stress để ngăn ngừa cơn suy thượng thận cấp!

Thuốc vận mạch

• Hầu hết các thuốc vận mạch đều có tác dụng tăng sức co bóp cơ tim và co mạch, tức là chúng là các thuốc vừa tăng co bóp vừa co mạch.
• Một số là thuốc co mạch thuần túy.
• Tất cả đều có tác dụng lên tần số tim tùy thuộc vào liều dùng ở các mức độ khác nhau.
• Ở liều cao (ví dụ: norepinephrine > 0,5 mcg/kg/phút), tất cả đều có thể gây hại.

Huyết áp không phải lúc nào cũng tương quan với lưu lượng máu. Các thuốc làm tăng huyết áp thông qua cơ chế co mạch có thể làm suy giảm tưới máu mô ở liều cao.

Mặc dù một số thuốc vận mạch, thuốc tăng sức co bóp cơ tim và thuốc giãn mạch tăng co bóp có thể được phối hợp (ví dụ: để cho phép sử dụng từng loại thuốc ở liều trung bình), việc này đòi hỏi phải chỉnh liều cẩn thận và có sự hội chẩn của chuyên gia.

Thuốc vừa tăng co bóp vừa co mạch

• Cơ chế tác dụng
  • Co mạch → ↑ SVR → ↑ huyết áp (BP)
  • Tăng co bóp → ↑ sức co bóp cơ tim → ↑ cung lượng tim (CO) và ↑ MvO2

Thuốc vận mạch tăng sức co bóp cơ tim
Thuốc	Liều truyền tĩnh mạch liên tục	Dược lý học	Ứng dụng lâm sàng	Tác dụng không mong muốn
Truyền Norepinephrine (noradrenaline)	Liều khởi đầu: 0,01–0,04 mcg/kg/phút Mức tăng khi chuẩn liều: 0,02–0,04 mcg/kg/phút mỗi 5–15 phút Khoảng liều thông thường: 0,01–0,4 mcg/kg/phút Liều tối đa: 0,5–3,3 mcg/kg/phút	α1 > β1 ↑↑ SVR , ↑↑ MAP Không đổi/↑ CO, Không đổi/↓ HR Thời gian bán thải: ∼ 2 phút Nhịp tim thường được duy trì vì sự gia tăng tần số tim qua trung gian thụ thể β1 bị đối kháng bởi phản xạ chậm nhịp tim dẫn đến từ việc tăng huyết áp trung bình.	Sốc nhiễm khuẩn Sốc tim Sốc chưa phân loại	Chậm nhịp tim Loạn nhịp tim nhanh Tăng huyết áp Thiếu máu cục bộ ngoại vi
Truyền Epinephrine (adrenaline)	Liều khởi đầu: 0,01–0,05 mcg/kg/phút Mức tăng khi chuẩn liều: 0,02–0,05 mcg/kg/phút mỗi 5–15 phút Khoảng liều thông thường: 0,01–0,3 mcg/kg/phút Liều tối đa: 2 mcg/kg/phút	β1/β2 > α1 ↑↑ CO, ↑↑ HR ↑ SVR, ↑↑ MAP Thời gian bán thải: < 5 phút	Ngưng tim Sốc phản vệ Chậm nhịp tim có triệu chứng Sốc nhiễm khuẩn	Tăng huyết áp Thiếu máu cục bộ cơ tim Loạn nhịp thất Đột tử
Truyền Dopamine	Liều khởi đầu: 2–10 mcg/kg/phút Mức tăng khi chuẩn liều: 2–5 mcg/kg/phút mỗi 5–15 phút Khoảng liều thông thường: 2–20 mcg/kg/phút Liều tối đa: 50 mcg/kg/phút	β1 > α1 ↑↑ HR, ↑ CO ↑ SVR, ↑ MAP Thời gian bán thải: 2 phút	Sốc nhiễm khuẩn Sốc tim Chậm nhịp tim có triệu chứng	Nhanh nhịp tim Loạn nhịp thất Tăng huyết áp Thiếu máu cục bộ ngoại vi Thiếu máu cục bộ cơ tim
Chú thích: α1 = thụ thể α1-adrenergic; β1 = thụ thể β1-adrenergic; β2 = thụ thể β2-adrenergic; AT1 = thụ thể angiotensin II typ 1; SVR = sức cản mạch hệ thống; MAP = huyết áp trung bình; CO = cung lượng tim; HR = nhịp tim; BP = huyết áp

Thuốc co mạch thuần túy

• Cơ chế tác dụng: ↑ SVR mà không làm tăng đáng kể sức co bóp cơ tim hay tần số tim (HR)

Các thuốc co mạch thuần túy
Thuốc	Liều truyền tĩnh mạch (IV) liên tục	Dược lý học	Chỉ định lâm sàng	Tác dụng không mong muốn #13620]
Truyền Phenylephrine	Liều khởi đầu: 0,1–0,3 mcg/kg/phút Mức tăng liều khi chuẩn độ: 0,2–0,4 mcg/kg/phút mỗi 5–15 phút Khoảng liều thông thường: 0,1–1,5 mcg/kg/phút Liều tối đa: 6 mcg/kg/phút	Chỉ tác động lên thụ thể α1 ↑↑ SVR, ↑↑ MAP Thời gian bán thải hiệu dụng: 5 phút	Hạ huyết áp trong gây mê Sốc tim Sốc nhiễm khuẩn kháng trị Sốc kèm loạn nhịp tim nhanh	Tăng huyết áp Nhịp chậm phản xạ Thiếu máu cục bộ
Truyền Vasopressin	Liều khởi đầu: 0,01–0,03 đơn vị/phút Mức tăng liều khi chuẩn độ: 0,005 đơn vị/phút mỗi 5–15 phút Khoảng liều thông thường: 0,01–0,04 đơn vị/phút Liều tối đa: 0,07 đơn vị/phút Truyền liều cố định: 0,03–0,04 đơn vị/phút không chuẩn độ (dùng là lựa chọn thứ hai kết hợp với một thuốc vận mạch khác, ví dụ: norepinephrine)	Thụ thể V1 (tác dụng tương tự α1) ↑↑ SVR, ↑↑ MAP Thời gian bán thải hiệu dụng: ≤ 10 phút	Sốc kháng trị	Tăng huyết áp Thiếu máu cục bộ ngoại vi Thiếu máu cục bộ tạng
Chú giải: α1 = thụ thể α1-adrenergic; V1 = thụ thể vasopressin 1a ; SVR = sức cản mạch hệ thống; MAP = huyết áp trung bình; CO = cung lượng tim; HR = nhịp tim; BP = huyết áp

Thuốc giãn mạch tăng co bóp

• Cơ chế tác dụng
  • ↑ Sức co bóp cơ tim → ↑ cung lượng tim (CO)
  • Giãn mạch ngoại vi → ↓ SVR → ↓ hậu gánh (kết hợp với ↑ CO) → cải thiện lưu lượng máu ngoại vi và tưới máu mô

Thuốc tăng co bóp giãn mạch (Inodilators)
Thuốc	Liều truyền tĩnh mạch liên tục	Dược lý học	Ứng dụng lâm sàng	Tác dụng không mong muốn
Truyền dobutamine	Liều khởi đầu: 2,5–5 mcg/kg/phút Mức tăng khi chuẩn liều: 2,5–5 mcg/kg/phút mỗi 5–15 phút Khoảng liều thông thường: 2,5–20 mcg/kg/phút Liều tối đa: 40 mcg/kg/phút	β1 > β2 >> α1 ↑↑ cung lượng tim (CO), ↑ nhịp tim (HR) SVR không đổi/↓, MAP ↑/↓/không đổi, PVR ↓/không đổi Thời gian bán thải: 2 phút	Sốc tim Sốc nhiễm khuẩn	Nhịp tim nhanh Loạn nhịp thất Tăng huyết áp Thiếu máu cục bộ cơ tim Hạ huyết áp Viêm cơ tim tăng bạch cầu ái toan
Truyền milrinone	Liều khởi đầu: 0,1–0,25 mcg/kg/phút Khoảng liều thông thường: 0,25–0,75 mcg/kg/phút Liều tối đa: 0,75 mcg/kg/phút	Thuốc ức chế PDE-3 (tác dụng tương tự β1/β2) ↑↑ CO, ↑ HR ↓↓ SVR, MAP ↓/không đổi, ↓ PVR Thời gian bán thải: 2–3 giờ	Sốc tim	Hạ huyết áp Loạn nhịp thất
Chú giải: α1 = Thụ thể α1-adrenergic; β1 = Thụ thể β1-adrenergic; β2 = Thụ thể β2-adrenergic; PDE-3 = Phosphodiesterase 3; SVR = Sức cản mạch hệ thống; PVR = Sức cản mạch phổi; MAP = Huyết áp động mạch trung bình; CO = Cung lượng tim; HR = Nhịp tim; BP = Huyết áp

Nguyên nhân

• Xuất huyết
  • Xuất huyết sau sinh
  • Chảy máu tiêu hóa trên (ví dụ: chảy máu do vỡ giãn tĩnh mạch, loét dạ dày tá tràng)
  • Chấn thương kín/xuyên
  • Vỡ phình mạch hoặc khối máu tụ
  • Thông động tĩnh mạch
• Mất dịch không do xuất huyết
  • Mất qua đường tiêu hóa (ví dụ: tiêu chảy, nôn)
  • Tăng mất nước vô hình (ví dụ: bỏng)
  • Mất dịch vào khoang thứ ba (ví dụ: tắc ruột, viêm tụy)
  • Mất dịch qua thận (ví dụ: suy thượng thận, lợi tiểu do thuốc)

Sinh lý bệnh

Giảm thể tích dịch nội mạch → ↓ tiền gánh và thể tích nhát bóp → ↓ cung lượng tim → tăng bù trừ sức cản mạch hệ thống và nhịp tim

Xử trí

Ưu tiên hàng đầu trong hỗ trợ huyết động tức thời là hồi sức dịch tích cực để đạt được trạng thái thể tích bình thường. Việc điều trị tiếp theo tùy thuộc vào nhóm nguyên nhân gây giảm thể tích (do xuất huyết hay không do xuất huyết).

Sốc xuất huyết

• Chế phẩm máu: Truyền càng sớm càng tốt.
  • Đảm bảo đường truyền tĩnh mạch và thiết bị (ví dụ: dây truyền) đầy đủ để truyền các chế phẩm máu.
  • Cân nhắc truyền cấp cứu máu nhóm O Rh âm chưa qua xét nghiệm chéo.
  • Chuyển sang truyền máu đã qua xét nghiệm chéo ngay khi có kết quả.
  • Nếu dự kiến truyền máu khối lượng lớn : Cân nhắc truyền hồng cầu lắng, huyết tương tươi đông lạnh và tiểu cầu lắng theo tỷ lệ 1:1:1.
  • Cân nhắc sử dụng các máy truyền chuyên dụng cho phép truyền máu ấm nhanh.
• Kiểm soát cầm máu: cần được ưu tiên
  • Bắt đầu các biện pháp xử trí tức thời tại giường: ví dụ: ép, khâu hoặc bấm ghim các vết thương hở.
  • Hội chẩn chuyên khoa dựa trên nguyên nhân cơ bản và phân tầng nguy cơ: ví dụ: ngoại khoa, tiêu hóa, sản phụ khoa, X-quang can thiệp.
  • Đảm bảo xử trí triệt để: Xem “Xử trí bệnh nhân chấn thương”, ”Điều trị chảy máu tiêu hóa”, “Xuất huyết tử cung bất thường”, “Xuất huyết trước sinh” và “xuất huyết sau sinh”
• Các bước bổ sung cần cân nhắc
  • Acid tranexamic cho chấn thương nặng trong vòng 3 giờ sau bị thương
  • Phân loại sốc xuất huyết để giúp ưu tiên xử trí triệt để và theo dõi đáp ứng với điều trị

Phân loại sốc mất máu
Độ	I	II	III	IV
Lượng máu mất (% tổng thể tích máu)	< 15%	15–30%	30–40%	> 40%
Thể tích máu mất (ở người trưởng thành trung bình)	∼ 750 mL	∼ 750–1500 mL	∼ 1500–2000 mL	> 2000 mL
Nhịp tim (nhịp/phút)	70–99	100–120	120–140	> 140
Huyết áp tâm thu	Bình thường	Bình thường	↓	↓
Áp lực mạch	Bình thường hoặc ↑	↓	↓	↓
Nhịp thở (lần/phút)	Bình thường	20–30	30–40	> 35
Lượng nước tiểu	> 30 mL/giờ	20–30 mL/giờ	5–15 mL/giờ	Không có
Trạng thái tri giác	Bình thường	Lo âu nhẹ	Lo âu, lú lẫn	Lú lẫn, li bì

Khi nghi ngờ sốc xuất huyết, hãy thực hiện định nhóm máu, xét nghiệm chéo và chuẩn bị sẵn hồng cầu lắng để truyền.

Có thể truyền hồng cầu lắng nhóm O Rh âm chưa qua xét nghiệm chéo nếu tình trạng xuất huyết nghiêm trọng.

Sốc giảm thể tích không do xuất huyết

• Điều trị nguyên nhân cơ bản để ngăn chặn mất dịch, bao gồm:
  • Mất qua đường tiêu hóa: ví dụ: thuốc chống nôn cho triệu chứng buồn nôn và nôn, thuốc điều trị tiêu chảy
  • Mất dịch vào khoang thứ ba: ví dụ: điều trị viêm tụy hoặc tắc ruột
  • Tăng mất nước vô hình: ví dụ: điều trị bỏng, liệu pháp hạ sốt cho bệnh nhân sốt
  • Mất qua thận: ví dụ: ngưng thuốc lợi tiểu, điều trị đái tháo nhạt
• Chăm sóc hỗ trợ: ví dụ: điều trị mọi rối loạn điện giải đi kèm (ví dụ: hạ natri máu, hạ kali máu)
• Các bước tiếp theo (khi huyết động đã ổn định)
  • Tiếp tục bù dịch cho lượng dịch đang mất nếu cần thiết.
  • Thử áp dụng liệu pháp bù nước đường uống.

Nguyên nhân

• Nhồi máu cơ tim (MI): nguyên nhân phổ biến nhất
• Loạn nhịp tim
• Suy tim
• Bệnh cơ tim
• Viêm cơ tim
• Thông liên thất, vỡ thành thất
• Khiếm khuyết van tim: hở van động mạch chủ hoặc hở van hai lá nặng
• Chấn thương tim kín
• Một số loại thuốc (ví dụ: thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi)

Sinh lý bệnh

• Biến cố khởi phát gây rối loạn chức năng tim → ↓ khả năng co bóp cơ tim và/hoặc thể tích nhát bóp (SV) → ↓ cung lượng tim (CO)
• Tuần hoàn hệ thống: ↓ CO và ↓ huyết áp (BP) → ↑ catecholamine → co mạch và ↑ nhu cầu oxy cơ tim → ↑ hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) → tiếp tục ↑ co mạch và giữ natri, nước → phân phối lại dòng máu đến não và các cơ quan sinh tồn → giảm tưới máu các cơ quan ngoại vi
• Tuần hoàn phổi: ↓ khả năng co bóp cơ tim và/hoặc ↓ SV → ↑ áp lực thủy tĩnh trong phổi → phù phổi

Tiếp cận điều trị

• Xác định loại sốc tim theo phân loại của suy tim cấp (AHF).
  • Không có bằng chứng ứ trệ (“khô và lạnh”)
  • Có bằng chứng ứ trệ (“ướt và lạnh”)
• Điều chỉnh điều trị ban đầu tùy theo phân loại.
• Thực hiện chăm sóc hỗ trợ.
  • Nâng cao đầu bệnh nhân.
  • Hỗ trợ hô hấp cho bệnh nhân AHF nếu có dấu hiệu quá tải dịch.
  • Ngừng hoặc điều chỉnh các thuốc có thể làm trầm trọng thêm triệu chứng (ví dụ: thuốc hạ huyết áp).
• Điều trị nguyên nhân căn bản (ví dụ: tái tưới máu trong nhồi máu cơ tim).
• Xem thêm “Điều trị suy tim cấp.”

Xử trí sốc tim
Phân loại	Điều trị (xem “Thuốc vận mạch và thuốc tăng sức co bóp cơ tim” để biết liều dùng)
Khô và lạnh	Chỉ truyền dịch nhanh (bolus) trong trường hợp hạ huyết áp và/hoặc áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) < 15 mm Hg Cân nhắc thử nghiệm truyền dịch (fluid challenge) (250–500 mL). Đánh giá đáp ứng với dịch; cân nhắc truyền thêm bolus nếu bệnh nhân có đáp ứng. Đánh giá lại các dấu hiệu lâm sàng của quá tải thể tích. Nếu tình trạng sốc vẫn còn, bắt đầu sử dụng thuốc vận mạch, ưu tiên norepinephrine. Sử dụng hỗ trợ tăng sức co bóp cơ tim nếu tình trạng giảm tưới máu vẫn tồn tại mặc dù đã truyền dịch và dùng thuốc vận mạch. Dobutamine Milrinone Dopamine
Ướt và lạnh	Sử dụng liệu pháp tăng sức co bóp cơ tim để duy trì tưới máu. Nếu tình trạng sốc vẫn còn, bắt đầu sử dụng thuốc vận mạch (ưu tiên norepinephrine). Khi huyết áp tâm thu > 90 mm Hg, bắt đầu liệu pháp lợi tiểu điều trị suy tim cấp (AHF). Nếu các triệu chứng vẫn tồn tại, bắt đầu điều trị suy tim cấp kháng trị.

Dịch truyền tĩnh mạch có thể làm trầm trọng thêm tình trạng phù phổi do tim trong hầu hết các trường hợp sốc tim. Cần kiểm tra đáp ứng với dịch trước khi chỉ định liệu pháp truyền dịch.

Tránh sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim ở bệnh nhân có tắc nghẽn đường ra thất trái (ví dụ: bệnh cơ tim phì đại, hẹp van động mạch chủ).

Nguyên nhân

• ↓ Làm đầy tâm trương
  • Chèn ép tim cấp
  • Viêm màng ngoài tim co thắt
  • Bệnh cơ tim hạn chế
• ↓ Lượng máu tĩnh mạch trở về tim
  • Tràn khí màng phổi áp lực
  • Khối u trong lồng ngực
  • Hội chứng chèn ép khoang bụng
• ↑ Hậu gánh thất
  • Thuyên tắc phổi diện rộng (PE)
  • Bóc tách động mạch chủ
  • Hẹp van động mạch chủ
  • Thuyên tắc hệ thống lớn
  • Tăng áp phổi nặng

Sinh lý bệnh

• Cơ chế chung: tắc nghẽn tim hoặc các mạch máu lớn → tim không thể lưu thông máu → ↓ cung lượng tim (CO) → tăng sức cản mạch hệ thống (SVR) bù trừ
• Thuyên tắc phổi hoặc tăng áp động mạch phổi (PAH) nặng
  • Tắc nghẽn hệ mạch phổi → ↓ áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) → ↑ áp lực thất phải (RV) → suy tim phải
  • ↑ áp lực RV → RV gây áp lực lên thất trái (LV) → ↓ làm đầy tâm trương thất trái → ↓ CO
  • Suy tim phải → ↓ tiền gánh thất trái → ↓ CO
• Tràn khí màng phổi áp lực
  • ↑ áp lực trong lồng ngực → ↓ lượng máu tĩnh mạch trở về tim → ↓ tiền gánh → ↓ PCWP
  • ↑ áp lực trong lồng ngực → ↓ làm đầy tâm trương thất trái → ↓ CO
• Chèn ép tim cấp
  • ↑ áp lực màng ngoài tim → ↑ áp lực RV → ↓ làm đầy tâm trương RV → suy tim phải
  • ↑ áp lực màng ngoài tim → ↑ áp lực LV → ↓ làm đầy tâm trương LV → ↓ CO
  • ↑ áp lực LV → ↑ PCWP → ↑ áp lực RV
  • Suy tim phải → ↓ tiền gánh LV → ↓ CO

Mặc dù biểu hiện với PCWP cao, nhiều nguyên nhân gây sốc tắc nghẽn (ví dụ: tăng áp phổi nặng, chèn ép tim cấp) được xem là các tình trạng phụ thuộc vào tiền gánh.

Sự gia tăng và cân bằng áp lực ở tất cả các buồng tim là đặc điểm giúp phân biệt chèn ép tim cấp với các nguyên nhân gây sốc tắc nghẽn khác.

Điều trị

• Hỗ trợ huyết động tức thời.
  • Hồi sức dịch cho những bệnh nhân phụ thuộc tiền gánh và/hoặc có đáp ứng với dịch
  • Cân nhắc sử dụng thuốc vận mạch hoặc thuốc tăng sức co bóp cơ tim.
• Điều trị dựa trên nguyên nhân cơ bản, bao gồm:
  • Chọc hút dịch màng ngoài tim cho chèn ép tim cấp
  • Liệu pháp tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối trong thuyên tắc phổi (PE)
  • Chọc hút dẫn lưu màng phổi bằng kim, sau đó đặt ống dẫn lưu lồng ngực hoặc phẫu thuật đối với tràn khí màng phổi áp lực

Nguyên nhân

• Sốc nhiễm khuẩn
  • Nhiễm trùng (đặc biệt là vi khuẩn gram âm) và nhiễm khuẩn huyết
  • Xem phần “Nguyên nhân” trong mục “Nhiễm trùng huyết.”
• Sốc phản vệ
  • Phản ứng thuốc; (ví dụ: thuốc sulfonamide, dị ứng thuốc cản quang)
  • Côn trùng chích hoặc cắn (ví dụ: ong đốt)
  • Dị ứng thực phẩm (ví dụ: đậu phộng)
• Sốc thần kinh
  • Chấn thương tủy sống (SCI)
  • Chấn thương sọ não
  • Xuất huyết não
  • Gây tê trục thần kinh
• Suy tuyến thượng thận cấp
  • Stress ở bệnh nhân có suy tuyến thượng thận tiềm ẩn
  • Ngừng đột ngột glucocorticoid sau liệu pháp glucocorticoid kéo dài
  • Xem chi tiết tại mục “Cơn suy thượng thận cấp.”

Sinh lý bệnh

• Cơ chế chung: giãn mạch có hoặc không kèm theo rò rỉ mao mạch → tái phân phối dịch từ khoang nội mạch sang khoang ngoại mạch
• Sốc nhiễm khuẩn
  • Cơ chế đặc thù
    • Đáp ứng mất kiểm soát của vật chủ đối với nhiễm trùng → rò rỉ mao mạch và giãn mạch hệ thống → rối loạn chức năng cơ quan cấp tính
    • Các cytokine viêm lưu thông → ức chế cơ tim
  • Ảnh hưởng đến cung lượng tim (CO)
    • Giai đoạn sớm: tăng nhịp tim (HR) và sức co bóp bù trừ → tăng CO (trạng thái tăng động hoặc “sốc nóng”)
    • Giai đoạn muộn: giảm tiền tải và ức chế cơ tim trực tiếp do cytokine → giảm CO (trạng thái giảm động hoặc “sốc lạnh”)
• Sốc thần kinh
  • Cơ chế đặc thù: tổn thương các đường dẫn truyền thần kinh tự chủ → mất trương lực mạch máu giao cảm → ưu thế trương lực phế vị → giãn mạch ngoại vi → ứ máu ngoại vi
  • Ảnh hưởng đến cung lượng tim: có thể kéo dài vài ngày đến vài tuần sau chấn thương tủy sống
    • Tác động ưu thế của dây phế vị → giảm HR
    • Giảm giải phóng catecholamine từ luồng giao cảm → không có sự tăng bù trừ nhịp tim và sức co bóp cơ tim
• Sốc phản vệ
  • Cơ chế đặc thù: phản vệ miễn dịch (phản ứng quá mẫn tuýp I; qua trung gian IgE) hoặc phản vệ phi miễn dịch (không qua trung gian IgE) → giải phóng hạt tế bào mast → giải phóng histamine ồ ạt → giãn mạch hệ thống và tăng rò rỉ mao mạch
  • Ảnh hưởng đến cung lượng tim
    • Giai đoạn sớm: tăng HR và tăng thể tích nhát bóp (SV) bù trừ → tăng CO
    • Giai đoạn muộn: giảm trương lực mạch máu và tăng tính thấm mao mạch → giảm hồi lưu tĩnh mạch → giảm CO → giảm tưới máu mạch vành → giảm sức co bóp → giảm mạnh CO

Các thành phần điều trị chính

• Bù thể tích bằng hồi sức dịch
• Đảo ngược tình trạng giãn mạch bằng các thuốc vận mạch
• Điều trị nguyên nhân cơ bản (ví dụ: kháng sinh, loại bỏ các tác nhân gây dị ứng, phẫu thuật giải ép tủy sống, thay thế glucocorticoid)

Định nghĩa

• Nhiễm khuẩn huyết kèm theo cả hai điều kiện sau đây, mặc dù đã được truyền dịch đầy đủ (tức là bệnh nhân có thể tích tuần hoàn bình thường):
  • Cần sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trung bình (MAP) ≥ 65 mmHg
  • Lactate huyết thanh > 2 mEq/L (> 18 mg/dL)
• Xem thêm “Định nghĩa về nhiễm khuẩn huyết.”

Xử trí sốc nhiễm khuẩn

Xem “Xử trí nhiễm khuẩn huyết” để biết chi tiết về đánh giá và điều trị dứt điểm nhiễm khuẩn huyết. Các khuyến cáo sau đây liên quan đến sốc nhiễm khuẩn và phù hợp với hướng dẫn của Chiến dịch Sống sót sau Nhiễm khuẩn huyết (SSC) năm 2016 và 2018:

• Bắt đầu triển khai gói điều trị trong 1 giờ đầu (hour-1 bundle) cho nhiễm khuẩn huyết, bao gồm:
  • Hồi sức dịch: truyền nhanh dịch tinh thể liều 30 mL/kg
  • Liệu pháp kháng sinh cho nhiễm khuẩn huyết
• Cân nhắc các chiến lược mục tiêu hồi sức theo phác đồ bên cạnh các thông số theo dõi huyết động tiêu chuẩn.
• Ngưỡng bắt đầu sử dụng thuốc vận mạch trong sốc nhiễm khuẩn nên được đặt ở mức thấp (cần chỉ định sớm).
• Cân nhắc sử dụng corticosteroid (ví dụ: hydrocortisone) cho trường hợp sốc kháng trị với thuốc vận mạch đầu tiên.

Có thể cần từ 6–10 L dịch truyền tĩnh mạch trong 24 giờ đầu.

Các chiến lược mục tiêu hồi sức theo phác đồ

Không có đủ bằng chứng để ủng hộ việc sử dụng một mục tiêu cụ thể nào hơn các mục tiêu khác nhằm đưa ra quyết định về việc tăng cường hỗ trợ huyết động.

• Chiến lược hồi sức dịch hướng dẫn bằng lactate
  • Nếu nồng độ lactate ban đầu tăng (> 2 mmol/L), đo lại mỗi 2–4 giờ cho đến khi trở về mức bình thường.
  • Mục tiêu điều trị: giảm 20% lactate huyết thanh mỗi 2–4 giờ cho đến khi bình thường
    • Lactate có xu hướng giảm: Tiếp tục hồi sức dịch cho đến khi bình thường.
    • Huyết áp thấp kéo dài và/hoặc lactate không giảm như mong đợi: hồi sức dịch tích cực và cân nhắc bổ sung thuốc vận mạch.
  • Nhược điểm
    • Lactate tăng không đặc hiệu cho nhiễm khuẩn huyết.
    • Chiến lược này có thể dẫn đến quá tải dịch.
• Liệu pháp điều trị sớm hướng mục tiêu (EGDT)
  • Mục tiêu điều trị
    • Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) ≥ 8 cm H₂O
    • Độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm ≥ 70%
• Mục tiêu điều trị MAP: ≥ 65 mmHg

Thuốc vận mạch trong sốc nhiễm khuẩn

• Chỉ định: huyết áp thấp kéo dài trong hoặc sau khi hồi sức dịch
• Mục tiêu: duy trì MAP ≥ 65 mmHg
• Leo thang điều trị theo từng bước (xem “Thuốc vận mạch và thuốc tăng sức co bóp cơ tim” để biết liều lượng)
  • Lựa chọn hàng đầu: norepinephrine
  • Nếu MAP vẫn thấp sau khi dùng norepinephrine:
    • Bổ sung vasopressin
    • HOẶC bổ sung epinephrine truyền tĩnh mạch liên tục (sử dụng ngoài chỉ định)
  • Để giảm liều norepinephrine: Bổ sung vasopressin.
• Các lựa chọn bổ sung
  • Dopamine
    • Được chỉ định như một thuốc vận mạch thay thế trong một số trường hợp chọn lọc (ví dụ: nguy cơ loạn nhịp tim nhanh thấp, nhịp tim chậm)
    • Không nên được sử dụng để bảo vệ thận
  • Dobutamine: Cân nhắc cho trường hợp giảm tưới máu kéo dài mặc dù đã truyền dịch và dùng thuốc vận mạch ban đầu.

Xử trí ban đầu

• Đánh giá và kiểm soát đường thở khi cần thiết (xem “Kiểm soát đường thở và thông khí trong phản vệ”).
• Loại bỏ tác nhân gây dị ứng nếu có thể (ví dụ: ngừng thuốc hoặc thuốc cản quang đường tĩnh mạch).
• Tiêm bắp epinephrine tỷ lệ 1:1.000 càng sớm càng tốt và lặp lại khi cần thiết.
• Hỗ trợ huyết động ngay lập tức bằng cách hồi sức dịch.
• Xem thêm “Xử trí phản vệ” để biết thêm chi tiết.

Điều trị hỗ trợ (thuốc kháng histamine và corticosteroid) chỉ nên được thực hiện sau khi các biện pháp hồi sức ban đầu (tiêm bắp epinephrine, truyền dịch và/hoặc thuốc vận mạch) đã được triển khai.

Sốc phản vệ kháng trị

• Kháng trị với epinephrine tiêm bắp lặp lại và truyền dịch: Bắt đầu truyền tĩnh mạch liên tục epinephrine tỷ lệ 1:1.000.000 (1 mcg/mL).
• Kháng trị với truyền tĩnh mạch epinephrine
  • Sử dụng glucagon đường tĩnh mạch, đặc biệt nếu bệnh nhân đang sử dụng thuốc chẹn beta.
  • Cân nhắc phối hợp với các thuốc vận mạch khác: ví dụ: vasopressin, norepinephrine, dopamine, và phenylephrine.
  • Đảm bảo tình trạng bù dịch đầy đủ.
  • Cân nhắc hội chẩn đội ngũ oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO) nếu tất cả các biện pháp khác thất bại.

Chẩn đoán

Sốc thần kinh là một chẩn đoán lâm sàng.

• Biểu hiện điển hình: hạ huyết áp, nhịp tim chậm, giãn mạch
• Loại trừ các nguyên nhân gây sốc khác (ví dụ: các chấn thương khác).
• Có thể xuất hiện các khiếm khuyết thần kinh khác.

Ở bệnh nhân bị hạ huyết áp sau chấn thương năng lượng cao, sốc thần kinh là một chẩn đoán loại trừ, được đặt ra sau khi đã loại trừ sốc giảm thể tích và sốc tắc nghẽn.

Xử trí

Phần dưới đây xem xét việc xử trí sốc thần kinh do tổn thương tủy sống; đối với sốc liên quan đến chấn thương sọ não, xem mục “Kiểm soát huyết áp trong chấn thương sọ não.”

• Điều trị
  • Hồi sức dịch
    • Liệu pháp hàng đầu
    • Tránh truyền dịch nhanh (bolus) quá mức ở những bệnh nhân có đáp ứng dịch kém vì nguy cơ quá tải dịch.
  • Thuốc vận mạch: thường được yêu cầu vì sốc thường kháng trị với dịch
    • Tổn thương trên mức T6: Cân nhắc sử dụng norepinephrine hoặc dopamine.
    • Tổn thương dưới mức T6: Cân nhắc sử dụng phenylephrine.
  • Cân nhắc dùng atropine hoặc đặt máy tạo nhịp tim để điều trị nhịp tim chậm (xem chi tiết tại “Nhịp tim chậm không ổn định”).
  • Hội chẩn sớm với phẫu thuật viên cột sống để đánh giá xem bệnh nhân có chỉ định giải ép tủy cấp cứu hay không.
• Theo dõi
  • Đặt thông tiểu sớm.
  • Các mục tiêu huyết động nên được cá thể hóa thông qua hội chẩn với chuyên gia.
    • Tránh hạ huyết áp (huyết áp tâm thu < 90 mm Hg).
    • Cân nhắc duy trì huyết áp động mạch trung bình (MAP) từ 75–90 mm Hg trong 3–7 ngày đầu sau tổn thương tủy sống.
    • Các thông số tưới máu xét nghiệm (ví dụ: lactate, base deficit) thường là những dấu hiệu đánh giá tưới máu đáng tin cậy hơn MAP ở bệnh nhân tổn thương tủy sống.
  • Theo dõi các biến chứng tim mạch (ví dụ: hội chứng mạch vành cấp, đột quỵ).
• Chăm sóc hỗ trợ
  • Phòng ngừa hạ thân nhiệt ; theo dõi nhiệt độ thường xuyên và sử dụng dịch truyền ấm hoặc các thiết bị sưởi ấm khi cần thiết.
  • Bệnh nhân có thể bị loạn cảm đau (allodynia); cần thận trọng khi thao tác với bệnh nhân và quản lý đau tốt.
  • Đáp ứng phản xạ phế vị có thể tăng lên và dẫn đến sốc kháng trị.
  • Phản xạ tự trị quá mức và rối loạn chức năng mạch máu có thể xuất hiện, làm phức tạp quá trình xử trí và hồi phục.

Bệnh nhân sốc thần kinh có thể tăng đáp ứng phản xạ phế vị với các thủ thuật thông thường (ví dụ: hút đờm dãi, đặt nội khí quản), điều này có thể gây ra những thay đổi nhanh chóng về nhịp tim và huyết áp, làm tăng nguy cơ biến chứng và sốc kháng trị.

• Chung
  • Sụp đổ tim mạch
  • Suy thận cấp (do giảm tưới máu mô kéo dài)
  • Sảng
• Các phân nhóm sốc đặc thù
  • Tắc nghẽn đường thở (sốc phản vệ)
  • Phù phổi (sốc tim)
  • Đông máu nội mạch lan tỏa (sốc mất máu và sốc nhiễm khuẩn)
• Do can thiệp y tế
  • Nhiễm khuẩn bệnh viện: ví dụ, nhiễm khuẩn huyết liên quan đến đường truyền trung tâm (CLABSI), viêm phổi liên quan đến máy thở (VAP)
  • Biến chứng của thông khí nhân tạo
  • Biến chứng của liệu pháp truyền dịch tĩnh mạch

Chúng tôi liệt kê các biến chứng quan trọng nhất. Danh sách này không bao gồm toàn bộ tất cả các trường hợp.

Các liệu pháp cứu vãn trong sốc được chỉ định cho những bệnh nhân vẫn còn tình trạng sốc mặc dù đã được điều trị thỏa đáng nguyên nhân căn bản. Các phương pháp điều trị này nên được thực hiện dưới sự tham vấn của chuyên gia, bao gồm:

• Corticosteroid (ví dụ: hydrocortisone): dùng cho trường hợp nghi ngờ suy thượng thận liên quan đến bệnh lý nặng (CIRCI)
  • Chẩn đoán CIRCI dựa trên tình trạng bệnh lý nặng kèm theo một trong các tiêu chuẩn sau :
    • Nồng độ cortisol tăng dưới 9 mcg/dL sau nghiệm pháp kích thích ACTH
    • Nồng độ cortisol huyết tương ngẫu nhiên < 10–15 mcg/dL
    • Đáp ứng huyết động tích cực (ví dụ: giảm nhu cầu sử dụng thuốc vận mạch) với hydrocortisone 50–300 mg truyền tĩnh mạch (IV)
  • Xem thêm mục “Cơn suy thượng thận cấp.”
• Bicarbonate (ví dụ: natri bicarbonate 8,4%)
  • Để điều chỉnh tình trạng toan chuyển hóa nặng (ví dụ: pH < 7,1)
  • Điều chỉnh điều trị theo mức độ thiếu hụt bicarbonate của bệnh nhân và theo dõi thường xuyên nồng độ HCO₃ và pH (ví dụ: ban đầu mỗi 2 giờ).
• Hỗ trợ tuần hoàn cơ học
  • Cân nhắc sử dụng ECMO cho trường hợp ARDS nặng, suy hô hấp kháng trị hoặc suy tim kháng trị.
  • Cân nhắc sử dụng IABP và LVAD cho sốc tim kháng trị.