Tăng áp lực nội sọ và thoát vị não

• Tăng áp lực nội sọ vô căn
• Viêm, nhiễm trùng và/hoặc áp xe hệ thần kinh trung ương
• Tổn thương choán chỗ
  • Xuất huyết nội sọ hoặc khối máu tụ
  • Phình mạch
  • U nội sọ
• Tăng áp lực tĩnh mạch (ví dụ: hậu quả của suy tim)
• Tăng dịch não tủy (não úng thủy)
• Rối loạn chuyển hóa (ví dụ: hạ natri máu, bệnh não gan)
• Động kinh và co giật

Sinh lý của áp lực nội sọ (ICP)

• Tổng quan
  • Áp lực nội sọ sinh lý là ≤ 15 mm Hg ở người trưởng thành (ở tư thế nằm ngửa); trẻ em thường có ICP thấp hơn.
  • ICP thay đổi tùy thuộc vào vị trí của đầu so với phần còn lại của cơ thể và chịu ảnh hưởng bởi một số quá trình sinh lý (ví dụ: co bóp cơ tim, hắt hơi, ho, nghiệm pháp Valsalva).
  • Thể tích các thành phần trong hộp sọ
    • Não: khoảng 85%
    • Dịch não tủy (CSF): khoảng 10%
    • Máu: khoảng 5%
• Nguyên lý Monro-Kellie: Tổng thể tích của máu nội sọ, dịch não tủy và nhu mô não trong hộp sọ là một hằng số, điều này có nghĩa là sự gia tăng thể tích của một thành phần sẽ được bù đắp bằng sự giảm thể tích của (các) thành phần còn lại.
  • Sự bù trừ ban đầu cho phép thể tích một thành phần tăng lên với sự thay đổi tối thiểu về ICP.
    • Giảm thể tích dịch não tủy thông qua việc dịch chuyển vào ống sống
    • Giảm thể tích máu não thông qua co mạch tĩnh mạch và dẫn lưu
  • Khi các cơ chế bù trừ bị cạn kiệt, ICP sẽ tăng nhanh do hộp sọ cứng không thể giãn nở để thích ứng với sự gia tăng thể tích nội sọ.

Sinh lý của lưu lượng máu não (CBF)

• Lưu lượng máu não (CBF): thể tích máu (tính bằng mL) cung cấp cho 100 g mô não mỗi phút
• Tự điều hòa mạch máu não
  • Quá trình mà CBF được duy trì ổn định trong một khoảng rộng của huyết áp động mạch trung bình (MAP), thông thường từ 50–150 mm Hg
  • Khi MAP giảm sẽ gây giãn mạch và khi MAP tăng sẽ kích hoạt co mạch trước mao mạch trong vòng vài giây.
• Áp lực tưới máu não (CPP): áp lực hiệu dụng đưa máu đến não và chịu trách nhiệm tưới máu liên tục cho mô não
  • CPP = MAP - ICP
  • CPP bằng 0 tương đương với việc không có sự tưới máu não.
  • Tưới máu não được điều hòa chủ yếu bởi phân áp khí carbon dioxide (pCO₂).
  • CPP tăng tuyến tính theo pCO₂ cho đến khi pCO₂ > 90 mm Hg.
    • Tăng pCO₂ → ↓ pH → giãn mạch → ↑ lưu lượng máu não để loại bỏ CO₂ dư thừa
    • Giảm pCO₂ → co mạch → ↓ lưu lượng máu não
  • Tưới máu não cũng được điều hòa ở mức độ thấp hơn bởi nhiệt độ não thông qua quá trình chuyển hóa não.
    • Tăng thân nhiệt → ↑ chuyển hóa não → ↑ CBF → ↑ thể tích máu não → ↑ ICP
    • Hạ thân nhiệt nhẹ → ↓ chuyển hóa não → ↓ CBF → ↓ thể tích máu não → ↓ ICP
  • Phân áp oxy (pO₂) chỉ điều hòa tưới máu não trong điều kiện thiếu oxy nghiêm trọng khi pO₂ < 50 mm Hg.

Thông khí quá mức điều trị làm giảm pCO₂ → ↓ lưu lượng máu não → ↓ áp lực nội sọ (được sử dụng, ví dụ, khi bệnh nhân phù não cấp tính không đáp ứng với các phương pháp điều trị khác).

Hệ quả của tăng ICP

• Giảm áp lực tưới máu não (CPP)
  • Nếu huyết áp động mạch không đổi, sự gia tăng ICP sẽ gây giảm CPP.
  • ↓ CPP → ↓ CBF → thiếu máu cục bộ
• Thoát vị não
  • Tăng chênh lệch áp lực trong hộp sọ cứng → nhu mô não dịch chuyển sang các khoang khác của hộp sọ → thoát vị não
  • Điều này có thể dẫn đến tổn thương hoặc gây chèn ép các mạch máu não và gây thiếu máu cục bộ sau đó.
• Phản xạ Cushing
  • ↑ ICP → ↓ CPP → kích hoạt bù trừ hệ thần kinh giao cảm → ↑ huyết áp tâm thu → kích thích các thụ thể áp lực cung động mạch chủ → kích hoạt hệ thần kinh đối giao cảm (dây thần kinh X) → nhịp tim chậm
  • ↑ Áp lực lên thân não → rối loạn chức năng trung tâm hô hấp → nhịp thở không đều

• Triệu chứng toàn thể
  • Tam chứng Cushing: nhịp thở không đều, hiệu số huyết áp rộng , và nhịp chậm
  • Giảm mức độ tỉnh táo
  • Đau đầu
  • Nôn
  • Phù gai thị
  • Thay đổi tâm thần
  • Ở trẻ nhũ nhi: đầu to, thóp phồng, dấu hiệu hoàng hôn
• Triệu chứng khu trú
  • Song thị
  • Hội chứng thoát vị não: xem phần “Các phân nhóm và biến thể” bên dưới.

Hội chứng thoát vị não

Thoát vị dưới liềm

• Loại thoát vị não thường gặp nhất
• Hiệu ứng khối do tổn thương thùy trán, thùy đỉnh hoặc thùy thái dương cùng bên → di lệch vào trong của hồi đai → thoát vị dưới liềm não → chèn ép:
  • Các nhánh của động mạch não trước (đặc biệt là động mạch quanh chai) → liệt nửa người đối bên (chủ yếu ở chi dưới)
  • Bán cầu não đối bên → gây tắc lỗ Monro → não úng thủy
• Thường không ảnh hưởng đến đồng tử

Thoát vị xuyên lều đi xuống

• Thoát vị thùy thái dương (thoát vị uncus): hiệu ứng khối gây ra bởi một tổn thương trên lều → di lệch uncus vào trong và xuống dưới tại khe lều
  • Biểu hiện sớm
    • Chèn ép động mạch não sau cùng bên → mù vỏ não kèm theo bán manh đồng danh đối bên
    • Chèn ép dây thần kinh vận nhãn (dây III) cùng bên → đồng tử Hutchinson (đồng tử cùng bên giãn cố định)
    • Chèn ép cuống não cùng bên → liệt nửa người đối bên
    • Di lệch đường giữa → rối loạn ý thức
  • Biểu hiện muộn
    • Chèn ép cuống não đối bên vào bờ khe lều → hiện tượng Kernohan (một dấu hiệu định khu giả hiếm gặp, biểu hiện bằng liệt nửa người cùng bên với tổn thương não)
    • Thân não bị đẩy xuống dưới → xuất huyết thân não → khiếm khuyết thần kinh khu trú, suy giảm ý thức, tử vong
• Thoát vị trung tâm: hiệu ứng khối gây ra bởi các tổn thương trên lều ở hai bên hoặc ở đường giữa, hoặc phù não nặng → di lệch xuống dưới của gian não, trung não và cầu não
  • Chèn ép dây thần kinh vận nhãn → liệt dây thần kinh vận nhãn với đồng tử giãn cố định
  • Rối loạn chức năng thân não → tư thế mất não hoặc mất vỏ, ngừng tim, suy hô hấp → trạng thái thực vật hoặc tử vong
  • Kéo căng hoặc rách các nhánh xuyên của động mạch thân nền → xuất huyết Duret

Thoát vị lỗ chẩm

• Các cấu trúc của hố sau (ví dụ: hạnh nhân tiểu não, hành não) thoát vị qua lỗ chẩm
• Các triệu chứng bao gồm:
  • Suy giảm ý thức
  • Tư thế mất não
  • Ngưng thở
  • Rối loạn tuần hoàn
  • Tử vong

Các đặc điểm lâm sàng sau đây cần khiến bác sĩ nghi ngờ hội chứng thoát vị não, tình trạng này có thể gây tử vong nếu không được điều trị kịp thời: mức độ ý thức suy giảm cấp tính (ví dụ: hôn mê), thay đổi đồng tử (ví dụ: giãn đồng tử cùng bên, đồng tử giãn cố định), xuất hiện các khiếm khuyết thần kinh khu trú mới (ví dụ: liệt nửa người, tư thế mất não) và suy hô hấp tuần hoàn (ví dụ: nhịp tim chậm, ngưng thở).

Chẩn đoán hình ảnh thần kinh (CT sọ não/MRI sọ não)

• Chỉ định
  • Các đặc điểm lâm sàng của tăng áp lực nội sọ
  • Nghi ngờ có tổn thương nội sọ: ví dụ, suy giảm chức năng thần kinh, co giật, chấn thương sọ não
  • Xem thêm “Chẩn đoán trong chấn thương sọ não.”
• Các dấu hiệu hình ảnh học của tăng áp lực nội sọ: các chỉ số gián tiếp của tăng áp lực nội sọ và phù não
  • Lệch đường giữa
  • Tổn thương choán chỗ
    • Chấn thương sọ não: ví dụ, tụ máu ngoài màng cứng, tụ máu dưới màng cứng, xuất huyết não, dập nhu mô não
    • Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương: ví dụ, áp xe não
    • U não (có hoặc không có phù vận mạch xung quanh)
  • Xóa các bể não đáy
  • Xóa các rãnh não
  • Bằng chứng của thoát vị não (ví dụ, thoát vị thùy thái dương hoặc thoát vị hạnh nhân tiểu não)
  • Thay đổi kích thước não thất (ví dụ, giãn não thất trong não úng thủy, hẹp não thất trong phù não lan tỏa)

Khám lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh có thể gợi ý tăng áp lực nội sọ, nhưng không thể loại trừ tình trạng này. Ngoài ra, cả hai phương pháp đều không cho phép định lượng áp lực nội sọ, điều cần thiết để xác định áp lực tưới máu não.

Theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn

• Theo dõi xâm lấn thường được yêu cầu để xác nhận và đo chính xác áp lực nội sọ.
• Áp lực nội sọ nên được đánh giá kết hợp với áp lực tưới máu não để hướng dẫn các can thiệp điều trị và giúp ngăn ngừa tổn thương não thứ phát cũng như thoát vị não.
• Không có chống chỉ định tuyệt đối cho việc theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn.
• Cân nhắc giữa rủi ro và lợi ích sau khi hội chẩn với chuyên gia.

Chỉ định

• Chấn thương sọ não: Theo dõi áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não nặng giúp giảm tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và tử vong hai tuần sau chấn thương.
• Tổn thương choán chỗ: ví dụ, u não, xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện, tụ máu dưới màng cứng, tụ máu ngoài màng cứng
• Tổn thương não lan tỏa do:
  • Nguyên nhân nhiễm trùng: ví dụ, viêm màng não, viêm não
  • Nguyên nhân mạch máu: ví dụ, đột quỵ nhồi máu não, huyết khối tĩnh mạch não
  • Các nguyên nhân khác: ví dụ, não úng thủy, tăng áp lực nội sọ vô căn
• Khác: xuất huyết nội sọ không phẫu thuật ở những bệnh nhân không thể đánh giá lâm sàng đầy đủ

Phương pháp theo dõi áp lực nội sọ

Catheter trong não thất kết hợp với dẫn lưu não thất ra ngoài và catheter trong nhu mô não là những phương pháp thường được sử dụng nhất để theo dõi áp lực nội sọ, vì chúng có độ chính xác cao nhất so với các phương pháp theo dõi khác.

• Catheter trong não thất: một thiết bị theo dõi được đặt vào các não thất của não; đi kèm với hệ thống dẫn lưu dịch não tủy (tức là dẫn lưu não thất ra ngoài)
  • Cho phép theo dõi áp lực nội sọ liên tục và đánh giá độ tuân thủ nội sọ
  • Hữu ích trong các tình trạng cần dẫn lưu dịch não tủy cho cả mục đích chẩn đoán và điều trị
  • Là phương pháp theo dõi ưu tiên cho các tổn thương nội sọ liên quan đến não úng thủy
  • Biến chứng
    • Nhiễm trùng
    • Xuất huyết do việc đặt thiết bị
    • Đặt sai vị trí và/hoặc bị tuột catheter ngoài ý muốn
    • Tắc nghẽn do máu hoặc mảnh vụn
• Catheter trong nhu mô não: một thiết bị sợi quang được đặt vào nhu mô não mà không có hệ thống dẫn lưu dịch não tủy đi kèm
  • Cho phép theo dõi áp lực nội sọ liên tục
  • Độ chính xác và ảnh hưởng đến kết cục của bệnh nhân được xem là tương đương với catheter trong não thất
  • Nguy cơ nhiễm trùng và xuất huyết thấp hơn so với catheter trong não thất
  • Biến chứng kỹ thuật: ví dụ, tuột, gãy catheter

Phiên giải kết quả

• Thông thường, áp lực nội sọ > 20 mm Hg cho thấy tình trạng tăng áp lực nội sọ, cần phải điều trị.
• Áp lực nội sọ thay đổi theo chu kỳ phức tạp và bị ảnh hưởng bởi các yếu tố huyết động và chuyển hóa.
• Theo dõi áp lực nội sọ cùng với huyết áp động mạch trung bình để tính áp lực tưới máu não theo công thức CPP = MAP − ICP.

Không sử dụng đơn độc giá trị áp lực nội sọ làm dấu hiệu tiên lượng hoặc để đưa ra các quyết định điều trị.

Tiếp cận

• Chỉ định kiểm soát áp lực nội sọ
  • Dấu hiệu lâm sàng hoặc hình ảnh học của tăng ICP
  • Xác nhận tăng ICP thông qua đo trực tiếp
• Mục tiêu: Duy trì lưu lượng máu não và ngăn ngừa tổn thương não thứ phát.
• Hồi sức cấp cứu và ổn định: Tuân theo tiếp cận ABCDE.
  • Kiểm soát đường thở cấp cứu (ví dụ: nếu thang điểm hôn mê Glasgow < 8): nguy cơ cao, vì thao tác vùng thanh quản có thể làm tăng ICP (xem “Đặt nội khí quản cho bệnh nhân tăng ICP”)
  • Thông khí cơ học khi cần thiết: Xem “Chiến lược thông khí cho tăng ICP.”
  • Hỗ trợ huyết động: Xem “Sốc.”
• Hội chẩn: Sự phối hợp sớm của chuyên khoa ngoại thần kinh và chuyên gia hồi sức thần kinh là thiết yếu.

Quản lý áp lực nội sọ theo từng bước (dựa trên đáp ứng đa yếu tố)
Bước	Can thiệp
Các bước khởi đầu	Xác định và đẩy nhanh việc điều trị các tổn thương có chỉ định phẫu thuật cấp cứu. Cắt bỏ các tổn thương gây hiệu ứng khối (ví dụ: u não) Lấy máu tụ (ví dụ: máu tụ ngoài màng cứng, máu tụ dưới màng cứng) Dẫn lưu dịch não tủy (ví dụ: dẫn lưu não thất ra ngoài)
	Bắt đầu điều trị bảo tồn và các biện pháp bảo vệ thần kinh.
Bước tiếp theo	Bổ sung liệu pháp nội khoa (ví dụ: liệu pháp tăng áp lực thẩm thấu để quản lý áp lực nội sọ).
Bước tạm thời tùy chọn	Cân nhắc thông khí tăng cường có kiểm soát ngắn hạn (< 30 phút) ở bệnh nhân có dấu hiệu thoát vị não sắp xảy ra và tăng áp lực nội sọ kháng trị trong thời gian chờ đợi: Thực hiện phẫu thuật Thời gian khởi phát tác dụng của liệu pháp nội khoa
Các bước nâng cao	Cân nhắc các liệu pháp nâng cao cho trường hợp tăng áp lực nội sọ kháng trị kéo dài (ví dụ: hôn mê bằng barbiturate).
	Cân nhắc mở sọ giải áp.

• Mục tiêu điều trị chung: Đưa ra quyết định điều trị dựa trên xu hướng được xác định thông qua các đánh giá lặp lại về ICP, áp lực tưới máu não và tình trạng lâm sàng.
  • ICP mục tiêu: < 20 mm Hg
  • Khoảng CPP mục tiêu: 60–70 mm Hg

Điều trị bảo tồn

Xem thêm “Các biện pháp bảo vệ thần kinh.”

• Tư thế bệnh nhân :
  • Nâng đầu giường (∼ 30°):
    • Giảm ICP mà không làm ảnh hưởng đến CBF
    • Giảm nhẹ tác động của áp lực dương cuối kỳ thở ra cao đối với ICP
    • Nên tránh nếu bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn
  • Tránh gập và xoay cổ, cũng như các tình huống có thể gây ra đáp ứng Valsalva.
• An thần và giảm đau
  • Ngăn ngừa các đợt tăng vọt ICP không cần thiết do đau, kích động và mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở
  • Các phối hợp thuốc benzodiazepine, giảm đau opioid và dexmedetomidine thường được sử dụng.
  • Ketamine trước đây bị chống chỉ định, nhưng các bằng chứng gần đây cho thấy thuốc này có thể phù hợp để sử dụng.
  • Propofol có thể được sử dụng nhưng cần thận trọng khi dùng liều cao vì nguy cơ hạ huyết áp.
  • Hạn chế đánh thức bệnh nhân để đánh giá thần kinh.
  • Xem “Chăm sóc hỗ trợ cho bệnh nhân thông khí” để biết liều lượng và thông tin chi tiết.
• Kiểm soát thân nhiệt: Duy trì thân nhiệt bình thường; sốt nên được điều trị bằng thuốc hạ sốt.
• Quản lý dịch: Mục tiêu duy trì thể tích tuần hoàn bình thường (euvolemia) và tránh giảm áp suất thẩm thấu huyết thanh.
• Kiểm soát co giật
  • Điều trị co giật cấp tính bằng thuốc chống động kinh và cân nhắc dự phòng cho những bệnh nhân có nguy cơ co giật cao.
  • Không khuyến cáo dự phòng co giật thường quy.

Điều trị nội khoa

• Liệu pháp tăng áp suất thẩm thấu
  • Chỉ định
    • Tăng ICP kháng với các biện pháp điều trị bảo tồn
    • Điều trị theo kinh nghiệm cho bệnh nhân tăng ICP kèm hội chứng thoát vị hoặc suy giảm thần kinh
  • Các lựa chọn
    • Nước muối ưu trương truyền tĩnh mạch (HTS)
    • Mannitol truyền tĩnh mạch

Tổng quan về các liệu pháp tăng áp lực thẩm thấu trong quản lý áp lực nội sọ
	Mannitol	Nước muối ưu trương (HTS)
Dược lý học	Mannitol 20% là nồng độ được sử dụng phổ biến nhất. Làm giảm áp lực nội sọ trong vòng vài phút sau khi dùng Hiệu quả đỉnh: 20–60 phút sau khi dùng Thời gian tác dụng: 4–6 giờ	Có nhiều nồng độ HTS khác nhau (ví dụ: 3–23,4%), với liều lượng và dược động học thay đổi rất lớn. HTS 23,4% thường được sử dụng phổ biến.
Mục tiêu điều trị cần xem xét	Khoảng trống thẩm thấu Áp lực thẩm thấu huyết thanh (ví dụ: 300–320 mOsm/L)	Khuyến cáo dùng liều dựa trên triệu chứng cho bệnh nhân xuất huyết dưới nhện. Áp lực thẩm thấu huyết thanh (ví dụ: 300–320 mOsm/L) hoặc khoảng trống thẩm thấu Natri huyết thanh (ví dụ: 145–155 mEq/L)
Tác dụng không mong muốn	Huyết động: hạ huyết áp hoặc suy thận do tác dụng lợi tiểu Huyết học: làm tăng xuất huyết nội sọ một cách nghịch lý Hệ thần kinh trung ương: tăng áp lực nội sọ dội ngược sau khi ngừng thuốc	Huyết động: quá tải dịch do hiệu ứng giãn nở thể tích Huyết học: chảy máu thứ phát sau kết tập tiểu cầu, rối loạn đông máu Chuyển hóa: suy thận, hạ kali máu, toan chuyển hóa giảm clo máu Hệ thần kinh trung ương: tăng áp lực nội sọ dội ngược sau khi ngừng thuốc
Lưu ý	Tránh dùng nếu huyết áp tâm thu < 90 mm Hg.	Nên được dùng qua đường truyền tĩnh mạch trung tâm nếu có thể

Mặc dù các liệu pháp tăng áp suất thẩm thấu có thể hạ ICP, chúng chưa được chứng minh là cải thiện kết cục thần kinh ở bệnh nhân bị chấn thương sọ não, đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp, xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện hoặc bệnh não gan.

• Glucocorticoid: ví dụ, dexamethasone
  • Chỉ khuyến cáo nếu tăng ICP do phù não do vận mạch thứ phát sau:
    • Nhiễm trùng hoặc viêm hệ thần kinh trung ương (ví dụ: viêm màng não do vi khuẩn hoặc do lao)
    • Các khối u
  • Tránh dùng cho bệnh nhân ICH.
  • Không khuyến cáo trong đột quỵ bán cầu lớn
  • Chống chỉ định trong TBI (liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong)

Điều trị ngoại khoa

• Phẫu thuật cấp cứu (nếu có thể): ví dụ, cắt bỏ u não, lấy khối máu tụ
• Dẫn lưu dịch não tủy
  • Chỉ định
    • Não úng thủy tắc nghẽn cấp tính (có thể do TBI, ICH và đột quỵ thiếu máu cục bộ)
    • Phù não lan tỏa
    • Tổn thương nội sọ gây hiệu ứng khối
  • Các lựa chọn
    • Dẫn lưu não thất ra ngoài
      • Có thể được đặt tại giường hoặc trong phòng mổ bởi bác sĩ ngoại thần kinh hoặc lâm sàng viên được đào tạo
      • Dẫn lưu 1–2 mL dịch não tủy làm giảm ICP tạm thời.
    • Dẫn lưu thắt lưng
    • Shunt não
  • Nguy cơ: xuất huyết, nhiễm trùng (ví dụ: viêm não thất, viêm não, viêm màng não)
• Mở sọ giải ép (DC): loại bỏ một phần xương sọ, cho phép não tăng thể tích, từ đó làm giảm ICP
  • DC nguyên phát: lấy vạt xương sọ sau khi lấy khối máu tụ hoặc cắt bỏ tổn thương nội sọ (ví dụ: u não)
  • DC thứ phát: lấy vạt xương sọ mà không kèm theo các thủ thuật phẫu thuật khác để điều trị tăng ICP kháng trị
    • Khuyến cáo cho (vẫn còn gây tranh cãi):
      • Tăng ICP kháng trị muộn: giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện kết cục
      • Tăng ICP kháng trị sớm hoặc muộn: cải thiện kiểm soát ICP, giảm thời gian nằm tại ICU thần kinh
      • Đột quỵ bán cầu lớn (ví dụ: nhồi máu động mạch não giữa ác tính) ở bệnh nhân có vùng nhồi máu > 12 cm và trong vòng 24–48 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng
    • Không khuyến cáo cho bệnh nhân tăng ICP kháng trị sớm
  • Nhiều phương pháp tiếp cận đã được mô tả trong y văn (dưới chẩm, dưới thái dương, trán-thái dương-đỉnh, v.v.) tùy thuộc vào loại và vị trí tổn thương não.
  • Làm giảm tỷ lệ tử vong trong TBI nhưng không cải thiện kết cục thần kinh hoặc chức năng

Điều trị không phẫu thuật cho tăng áp lực nội sọ kháng trị

Thông khí tăng cường có kiểm soát

Thông khí tăng cường chủ yếu được sử dụng như một biện pháp tạm thời cho tình trạng tăng áp lực nội sọ kháng với điều trị nội khoa.

• Chỉ định
  • Bước đệm cho phẫu thuật đối với các tổn thương đang lan rộng (ví dụ: xuất huyết nội sọ)
  • Điều trị tăng ICP đe dọa tính mạng trong khi chờ kết quả thăm dò và chờ tác dụng của liệu pháp nội khoa (ví dụ: liệu pháp tăng áp suất thẩm thấu)
• Mục tiêu điều trị
  • 30 phút đầu: PaCO₂ 30–35 mm Hg
  • Sau 30 phút: duy trì PaCO₂ bình thường, tức là PaCO₂ 35–45 mm Hg (xem “Chiến lược thông khí cho tăng ICP”)

Thông khí tăng cường có kiểm soát chỉ nên được sử dụng ngắn hạn và không được khuyến cáo sử dụng thường quy hoặc để dự phòng. Tránh thông khí tăng cường quá mức (PaCO₂ < 30 mm Hg), thông khí tăng cường kéo dài và mọi hình thức thông khí giảm, vì CBF và tưới máu não có thể bị tổn hại.

Các liệu pháp nâng cao

Những liệu pháp này chủ yếu được dành riêng cho những bệnh nhân bị tăng áp lực nội sọ kháng trị dai dẳng.

• Hôn mê do barbiturate: ví dụ, pentobarbital (sử dụng off-label, không khuyến cáo thường quy)
  
  • Không khuyến cáo ở bệnh nhân đột quỵ bán cầu lớn
  • Tác dụng không mong muốn: ví dụ, hạ huyết áp, hạ kali máu, nhiễm trùng, suy đa tạng
• Hạ thân nhiệt điều trị: rất gây tranh cãi
  • Không quan sát thấy lợi ích khi sử dụng dự phòng
  • Không khuyến cáo trong TBI

• Mất chức năng não không hồi phục (chết não)

Phù não

• Định nghĩa: sự tích tụ quá mức chất lỏng trong nhu mô não do tổn thương hàng rào máu não và/hoặc hàng rào máu - dịch não tủy

Tổng quan về các phân thể phù não
Đặc điểm	Phù não do vận mạch	Phù não do độc tế bào	Phù kẽ	Phù não do thẩm thấu
Sinh lý bệnh	Phá hủy các mối nối chặt của tế bào nội mô → suy giảm tính thấm mao mạch → tích tụ dịch trong khoảng kẽ (ngoại bào)	Tổn thương các tế bào nhu mô não (ví dụ: do thiếu oxy) → suy giảm chức năng bơm Na+/K+-ATPase → tích tụ Na+ và dịch trong tế bào → làm sưng phồng các tế bào thần kinh, tế bào thần kinh đệm và tế bào nội mô	Tắc nghẽn dẫn lưu dịch não tủy → tăng áp lực não thất → dịch não tủy bị đẩy qua lớp biểu mô nội tủy vào nhu mô não → tích tụ dịch kẽ	Áp suất thẩm thấu huyết tương thấp hơn áp suất thẩm thấu nội sọ → tạo chênh lệch thẩm thấu → nước khuếch tán qua hàng rào máu não vào dịch kẽ
Nguyên nhân	Đột quỵ nhồi máu não (giai đoạn muộn) Các tổn thương choán chỗ (ví dụ: u não, xuất huyết nội sọ, áp xe) Chấn thương sọ não (giai đoạn sớm) Viêm (ví dụ: viêm não) Độc chất (ví dụ: ngộ độc chì) Phù não do độ cao	Đột quỵ nhồi máu não (giai đoạn sớm) Tăng amoniac máu (ví dụ: do suy gan cấp) Chấn thương sọ não (giai đoạn muộn)	Não úng thủy Tăng áp lực nội sọ vô căn	Hạ natri máu (ví dụ: do hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp) Do điều trị (ví dụ: điều chỉnh quá nhanh tình trạng tăng đường huyết trong toan ceton do đái tháo đường hoặc điều chỉnh quá nhanh tình trạng tăng natri máu)
Tính toàn vẹn của hàng rào máu não	Bị phá hủy	Còn nguyên vẹn
Xử trí	Điều trị nguyên nhân căn bản và xử trí tăng áp lực nội sọ nếu có (xem thêm “Xử trí tăng áp lực nội sọ”).

Chúng tôi liệt kê các biến chứng quan trọng nhất. Danh sách này không bao gồm tất cả các trường hợp.

• 2020 Neurocritical Care Society (NCS) guidelines for acute treatment of cerebral edema
• 2014 NCS and ESICM consensus on multimodal monitoring in neurocritical care