Giới thiệu
Ở những bệnh nhân suy dinh dưỡng nặng và nhập năng lượng tối thiểu trước đó, khi khởi động nuôi ăn trở lại có thể gây tác dụng phụ trên lâm sàng và thúc đẩy xuất hiện hội chứng nuôi ăn lại.
Biểu hiện lâm sàng
Các rối loạn trong hội chứng nuôi ăn lại bao gồm:
- Hạ phospho, hạ kali và hạ magie: Khi bắt đầu cho ăn lại, insulin sẽ kích thích tế bào tăng bắt giữ các chất điện giải từ dịch ngoại bào vào nội bào để phục vụ cho quá trình chuyển hóa tế bào. Trong khi đó, nguồn điện giải đã cạn kiệt do suy dinh dưỡng nặng trước đó. Hệ quả là giảm đột ngột và mạnh nồng độ các chất điện giải ở dịch ngoại bào trong thời gian bắt đầu cho ăn trở lại. Ví dụ, nồng độ phospho huyết tương có thể giảm xuống dưới 1 mg/dL và có thể gây tử vong trong những giờ đầu của quá trình nuôi ăn lại nếu không được cung cấp đủ phosphate.1Weinsier RL, Krumdieck CL. Death resulting from overzealous total parenteral nutrition: the refeeding syndrome revisited. Am J Clin Nutr. 1981 Mar;34(3):393-9. doi: 10.1093/ajcn/34.3.393. PMID: 6782855.
- Quá tải dịch và suy tim sung huyết: Dinh dưỡng mới cung cấp làm tăng tiết insulin, từ đó làm tăng tái hấp thu nước và natri. Kết hợp với lượng nước, glucose và natri trong thức ăn, trên nền chức năng tim đang suy giảm, sẽ gây quá tải dịch và suy tim sung huyết. Ngoài ra, chức năng thận suy giảm cũng làm hạn chế khả năng thải natri và nước.
- Loạn nhịp tim: Bệnh nhân suy dinh dưỡng nặng thường có nhịp tim chậm. Đột tử do cơn nhịp nhanh trên thất có thể xuất hiện trong tuần đầu tiên của quá trình nuôi ăn lại và có thể phối hợp với khoảng QT kéo dài2Isner JM, Roberts WC, Heymsfield SB, Yager J. Anorexia nervosa and sudden death. Ann Intern Med. 1985 Jan;102(1):49-52. doi: 10.7326/0003-4819-102-1-49. PMID: 3966745. hoặc rối loạn điện giải. Những bệnh nhân có thay đổi trên điện tim cần được theo dõi chặt qua máy đo từ xa, có thể đặt tại đơn vị điều trị tích cực.
- Bất dung nạp glucose: Nhịn đói kéo dài dẫn tới tình trạng đề kháng insulin, do đó bữa ăn giàu carbohydrate hoặc dịch truyền nhiều glucose có thể làm tăng glucose máu, tiểu glucose, mất nước và hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu. Ngoài ra, nuôi ăn lại bằng carbonhydrate ở những bệnh nhân thiếu hụt thiamine có thể gây bệnh não Wernicke.
Tiếp cận nuôi ăn lại
Đánh giá cẩn thận chức năng tim mạch và tình trạng điện giải (khai thác tiền sử, khám lâm sàng, làm điện tim và các xét nghiệm máu) cũng như điều chỉnh tình trạng rối loạn điện giải là rất quan trọng trước khi bắt đầu nuôi ăn.
Thực hiện nuôi ăn lại qua đường tiêu hóa bằng cách cho người bệnh ăn những bữa ăn nhỏ chia thành nhiều lần hoặc thức ăn lỏng đẳng trương.
Có thể thực hiện dinh dưỡng hỗ trợ hoặc hoàn toàn đường tĩnh mạch nếu hệ tiêu hóa không dung nạp được thức ăn.
Khi bắt đầu tiến hành nuôi ăn, nên hạn chế lượng dịch đưa vào khoảng 800 mL/ngày cộng với lượng dịch bị mất không tính được (qua hơi thở, mồ hôi). Cần điều chỉnh lượng dịch và muối ở những bệnh nhân có bằng chứng quá tải dịch hoặc mất nước.
Thay đổi trọng lượng cơ thể là một dấu hiệu hữu ích để đánh giá hiệu quả của truyền dịch. Tăng cân trên 0.25 kg/ngày hoặc 1.5 kg/tuần có thể gợi ý thừa dịch trong mô. Khởi đầu, nên cung cấp năng lượng khoảng 15 kcal/kg/ngày, trong đó có 100 gram carbonhydrate và 1.5 gram protein cho mỗi kg cân nặng thực của bệnh nhân.
Tốc độ tăng lượng calo cung cấp hàng ngày phụ thuộc vào tình trạng suy dinh dưỡng và dung nạp thức ăn của người bệnh. Nhìn chung, mức tăng phù hợp là khoảng 2–4 kcal/kg mỗi 24–48 giờ.
Trọng lượng cơ thể, lượng dịch đưa vào, lượng nước tiểu, đường máu và điện giải cần được theo dõi hàng ngày trong giai đoạn đầu nuôi ăn lại (3–7 ngày) để có thể điều chỉnh liệu pháp dinh dưỡng thích hợp khi cần.
Tất cả các chất dinh dưỡng khác cần được cung cấp với lượng đáp ứng được nhu cầu của bệnh nhân. Nên hạn chế natri vào khoảng 60 mEq hoặc 1.5 g/ngày; nhưng không cần hạn chế phospho, kali và magie ở những bệnh nhân chức năng thận bình thường. Xem bảng chi tiết bên dưới.3Trumbo P, Yates AA, Schlicker S, et al, Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. J Am Diet Assoc. 2001;101(3):294-301.4Mirtallo J, Canada T, Johnson D, et al. Safe practices for parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2004;28:S39-S745Higdon J, Drake V, Oberzanek K. Micronutrient Information Center: Sodium (chloride). Linus Pauling Institute: Micronutrient Research for Optimum Health. http://pi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/sodium/. Accessed March 10-27, 2012.6Higdon J, Drake V, Pao-Hwa L. Micronutrient Information Center: potassium. Linus Pauling Institute: Micronutrient Research for Optimum Health. http://lpi. oregonstate.edu/infocenter/minerals/potassium/. Accessed March 10-27, 2012.
Chất Khuyến cáo lượng cung cấp hàng ngày đường uống /đường tiêm Biểu hiện của thiếu hụt Biểu hiện của ngộ độc Công cụ chẩn đoán Natri 1.2-1.5 g/1-2 mEq/kg Bệnh não, co giật, yếu cơ, mất nước, phù não.
Bệnh não, co giật.Natri huyết tương (hiệu chỉnh khi tăng đường huyết) Natri niệu (chỉ có ý nghĩa phân tích khi quá cao hoặc quá thấp). Kali 4700 mg/ 1-2 mEq/kg Đau bụng co thắt, tiêu chảy, dị cảm, QT kéo dài, yếu cơ. QRS giãn rộng, QT ngắn, sóng T cao nhọn. Kali máu toàn phần. Calci 1.000-1.200 mg/ 10-15 mEq QRS giãn rộng, dị cảm (dấu hiệu Trousseau), cơn tetani (dấu hiệu Chvostek), nhuyễn xương. Giảm phản xạ, buồn nôn, nôn, yếu cơ, bệnh não, giảm thông khí, hạ calci máu, tăng kali máu, ngưng tim. Calci máu toàn phần, Calci niệu 24 giờ (hiệu chỉnh với albumin huyết thanh). Magie 420 mg/ 8-20 mEq Nhip tim nhanh, yếu cơ, chuột rút, tăng kích thích hệ thần kinh trung ương và ngoại biên (co giật, con tetani) Vôi hóa lan tỏa, tăng nguy cơ sỏi thận, cường cận giáp thứ phát Magie huyết thanh, magie niêu. Phospho 700 mg/ 20-40 mmol Yếu cơ, mệt, dễ vỡ màng tế bảo (thiếu máu tan máu, rối loạn chức năng bạch cầu, tiểu cầu), bệnh não Vôi hóa lan tỏa, tăng nguy cơ sỏi thận, cường cận giáp thứ phát Phospho huyết tương.
Tài liệu tham khảo
- 1Weinsier RL, Krumdieck CL. Death resulting from overzealous total parenteral nutrition: the refeeding syndrome revisited. Am J Clin Nutr. 1981 Mar;34(3):393-9. doi: 10.1093/ajcn/34.3.393. PMID: 6782855.
- 2Isner JM, Roberts WC, Heymsfield SB, Yager J. Anorexia nervosa and sudden death. Ann Intern Med. 1985 Jan;102(1):49-52. doi: 10.7326/0003-4819-102-1-49. PMID: 3966745.
- 3Trumbo P, Yates AA, Schlicker S, et al, Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. J Am Diet Assoc. 2001;101(3):294-301.
- 4Mirtallo J, Canada T, Johnson D, et al. Safe practices for parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2004;28:S39-S74
- 5Higdon J, Drake V, Oberzanek K. Micronutrient Information Center: Sodium (chloride). Linus Pauling Institute: Micronutrient Research for Optimum Health. http://pi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/sodium/. Accessed March 10-27, 2012.
- 6Higdon J, Drake V, Pao-Hwa L. Micronutrient Information Center: potassium. Linus Pauling Institute: Micronutrient Research for Optimum Health. http://lpi. oregonstate.edu/infocenter/minerals/potassium/. Accessed March 10-27, 2012.