Tình huống
Một nam thiếu niên 17 tuổi được nhập viện vào khoa hồi sức tích cực (ICU) vì khởi phát nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA). Bệnh nhân vốn khỏe mạnh cho đến 4 ngày trước, khi bắt đầu xuất hiện tình trạng khát nước liên tục và đi tiểu nhiều lần. Ban đầu, bệnh nhân cho rằng điều này là do thời tiết nóng và tăng cường hoạt động thể chất, nhưng sau đó dần trở nên mệt mỏi. Cha mẹ đưa bệnh nhân đến khoa cấp cứu khi bệnh nhân bắt đầu nôn mửa liên tục và phàn nàn về tình trạng đau bụng lan tỏa. Vào sáng ngày nhập viện, bệnh nhân xuất hiện trạng thái lơ mơ, thở nhanh và sâu. Bệnh nhân phủ nhận việc mắc bệnh gần đây, không dùng thuốc hoặc uống chất độc. Tiền sử bệnh lý cá nhân không ghi nhận bất thường, tiền sử gia đình có mẹ bị bệnh lý tuyến giáp tự miễn. Khám lâm sàng ghi nhận bệnh nhân trông mệt mỏi, mắt trũng, niêm mạc khô và thở Kussmaul sâu, gắng sức. Bệnh nhân thở nhanh với tần số 32 lần/phút, huyết áp 88/54 mm Hg và nhịp tim 124 lần/phút. Bệnh nhân chỉ định hướng được bản thân. Thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài. Không có khiếm khuyết thần kinh khu trú, nhưng bệnh nhân phản ứng chậm và có vẻ lú lẫn.
Khám tim và phổi bình thường. Các xét nghiệm ban đầu cho thấy glucose huyết thanh 620 mg/dL, pH 6,98, bicarbonate 6 mEq/L, natri huyết thanh 131 mEq/L, kali huyết thanh 5,1 mEq/L và ceton huyết thanh dương tính. Creatinine huyết thanh tăng nhẹ và khoảng trống anion (anion gap) tính toán được là 24. Bệnh nhân được bắt đầu truyền dịch tĩnh mạch và truyền insulin, đồng thời được theo dõi telemetry và theo dõi sát các chất điện giải. Trong vài giờ tiếp theo, khi mức glucose giảm và tình trạng nhiễm toan bắt đầu thuyên giảm, kali huyết thanh giảm nhanh chóng, đòi hỏi phải truyền thêm kali clorid. Điều nào sau đây giải thích tốt nhất lý do tại sao liệu pháp insulin dẫn đến sự sụt giảm kali huyết thanh trong quá trình điều trị DKA?