Nhiễm toan ceton do đái tháo đường và tình trạng tăng áp lực thẩm thấu ở người lớn: Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh

TÓM TẮT

Dịch tễ học – Nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA) phổ biến hơn ở bệnh nhân đái tháo đường típ 1, với tỷ lệ nhập viện hàng năm đã điều chỉnh theo tuổi tại Hoa Kỳ và Vương quốc Anh dao động từ 30 đến 35 trên 1000 người mắc đái tháo đường típ 1. DKA cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2 trong các tình trạng stress cực độ như nhiễm trùng nặng, chấn thương, biến cố tim mạch hoặc các tình trạng cấp cứu khác; có liên quan đến việc sử dụng thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2) hoặc là biểu hiện khởi phát của đái tháo đường típ 2 ở một số nhóm đối tượng, một bệnh lý được gọi là đái tháo đường dễ nhiễm toan ceton. Việc đưa thuốc ức chế SGLT2 vào phác đồ điều trị đã làm tăng nguy cơ DKA ở cả bệnh nhân đái tháo đường típ 1 và típ 2 (bảng 1).

Hội chứng tăng áp lực thẩm thấu (HHS) ít gặp hơn nhưng có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn, một phần do các bệnh lý nền đi kèm. Mặc dù DKA và HHS theo truyền thống được coi là hai thực thể riêng biệt, nhưng các trường hợp biểu hiện hỗn hợp DKA/HHS tương đối phổ biến. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở dưới.)

Bất thường chuyển hóa – DKA và hội chứng tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết (HHS) thuộc cùng một phổ bệnh lý, phản ánh các hậu quả chuyển hóa do thiếu hụt insulin, dư thừa glucagon và đáp ứng của các hormone đối kháng khi bệnh nhân đái tháo đường gặp các yếu tố gây stress (bảng 2). (Xem ‘Phổ các bất thường chuyển hóa’ ở dưới.)

Tăng đường huyết – Nồng độ glucose thường thấp hơn (thường < 800 mg/dL [44 mmol/L]) trong DKA so với HHS (thường > 1000 mg/dL [56 mmol/L]). Bệnh nhân DKA thường nhập viện sớm hơn do các triệu chứng lâm sàng và nhìn chung có khả năng thải glucose qua nước tiểu hiệu quả hơn so với bệnh nhân HHS lớn tuổi. (Xem ‘Tăng đường huyết’ ở dưới.)

Tình trạng tăng đường huyết xuất phát từ việc giảm sử dụng glucose, tăng tân tạo đường và tăng ly giải glycogen (thuật toán 1). Tân tạo đường xảy ra do các tiền chất được vận chuyển đến gan từ quá trình phân hủy chất béo và cơ, quá trình này được thúc đẩy bởi sự thiếu hụt insulin và dư thừa glucagon. Ly giải glycogen được kích thích bởi catecholamine và tỷ lệ glucagon/insulin cao. Lợi niệu thẩm thấu góp phần làm tăng nồng độ đường huyết. (Xem ‘Tăng đường huyết’ ở dưới.)

Sản xuất ceton – Nhiễm toan ceton xảy ra do quá trình ly giải mỡ, dẫn đến tổng hợp ceton từ các axit béo tự do trong ty thể tế bào gan. Nồng độ insulin trong HHS không đủ để cho phép sử dụng glucose thỏa đáng nhưng lại đủ để ức chế quá trình ly giải mỡ và tạo ceton sau đó. (Xem ‘Sản xuất ceton’ ở dưới.)

Toan chuyển hóa – Toan chuyển hóa có khoảng trống anion tăng cao, đặc trưng của DKA, gây ra bởi sự sản xuất và tích tụ các axit beta-hydroxybutyric và acetoacetic. Mức độ nghiêm trọng của toan chuyển hóa phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm tốc độ và thời gian sản xuất các axit ceton, tốc độ chuyển hóa các axit này và tốc độ đào thải axit qua nước tiểu. (Xem ‘Toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng cao’ ở dưới.)

Áp lực thẩm thấu huyết tương và natri huyết thanh – Áp lực thẩm thấu huyết tương luôn tăng ở bệnh nhân HHS nhưng ít tăng hơn ở bệnh nhân DKA (bảng 2). Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu rõ rệt ở HHS chỉ một phần là do sự gia tăng nồng độ glucose huyết thanh. Nguyên nhân khác là do lợi niệu thẩm thấu do glucose gây mất nước tự do điện giải qua nước tiểu. Các yếu tố này cũng ảnh hưởng đến nồng độ natri huyết thanh đo được, vốn thay đổi tùy thuộc vào tương tác của nhiều yếu tố; một số yếu tố làm giảm và một số yếu tố làm tăng nồng độ này. (Xem ‘Áp lực thẩm thấu huyết tương và natri’ ở dưới.)