Troponin tim ở bệnh nhân bệnh thận

TÓM TẮT

Sự gia tăng nồng độ troponin liên quan đến việc tăng nguy cơ gặp các biến cố tim mạch bất lợi trong ngắn hạn ở những bệnh nhân bệnh thận mạn (CKD) được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI) 4,31-45. Ví dụ, một phân tích gộp từ ba nghiên cứu trên bệnh nhân CKD nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp cho thấy nguy cơ tử vong do tim, AMI, thiếu máu cục bộ, tái tưới máu, loạn nhịp tim, suy tim và các biến cố kết hợp đều tăng cao khi nồng độ troponin T tim (cTnT) tăng 31. Dữ liệu từ các nghiên cứu đa trung tâm tiếp theo cũng chỉ ra rằng nồng độ troponin I tim độ nhạy cao (hs-cTnI) và troponin T tim độ nhạy cao (hs-cTnT) có thể tiên lượng hiệu quả cho cả bệnh nhân có và không có CKD 3,4.

Việc tăng bền vững nồng độ cTnI và cTnT trong máu cũng tiên đoán kết cục tim mạch dài hạn xấu hơn và tỷ lệ sống sót thấp ở những bệnh nhân CKD không triệu chứng, không có AMI, bất kể họ có chạy thận hay không 40,45,46. Giá trị troponin càng cao, tiên lượng càng xấu.

Giá trị tiên lượng của xét nghiệm độ nhạy cao đã được đánh giá trên những bệnh nhân CKD không chạy thận. Trong số 2464 cá thể từ Nhóm nghiên cứu Suy thận Mạn (CRIC), tình trạng tăng cTnT (đo bằng xét nghiệm độ nhạy cao) được ghi nhận ở 81% đối tượng; nồng độ troponin tim cao hơn có liên quan đến chức năng thận suy giảm, các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống, tăng khối lượng thất trái và tăng tỷ lệ suy tim 2,46.

Một số trung tâm ghép tạng đưa troponin tim, đặc biệt là cTnT, vào quy trình đánh giá nguy cơ tim mạch cho các ứng viên ghép thận 43,47,48. Nội dung này được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Ghép thận ở người trưởng thành: Đánh giá ứng viên ghép thận”, mục ‘Bệnh tim mạch’.)

TỔNG KẾT VÀ KHUYẾN CÁO

• Ảnh hưởng của bệnh thận lên nồng độ troponin

  Việc biện giải nồng độ troponin tim ở bệnh nhân bệnh thận mạn (CKD) hoặc tổn thương thận cấp (AKI) là một thách thức. Ở bệnh nhân CKD, tỷ lệ tăng bền vững nồng độ troponin trong khi không có bằng chứng lâm sàng của nhồi máu cơ tim cấp (AMI) là rất cao. Nguyên nhân gây tăng nhẹ và bền vững troponin tim ở bệnh nhân CKD có thể là do tổn thương cơ tim mạn tính, không phải hậu quả của bệnh lý động mạch vành thượng tâm mạc. (Xem ‘Biện giải nồng độ troponin ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận’ ở dưới.)

• Đánh giá nghi ngờ nhồi máu cơ tim

  Các phác đồ lâm sàng ban đầu để đánh giá nghi ngờ AMI ở bệnh nhân CKD hoặc AKI, bất kể giai đoạn nào, đều tương tự như phác đồ áp dụng cho bệnh nhân có chức năng thận bình thường. Các phác đồ này kết hợp cả giá trị tuyệt đối và sự thay đổi của các lần đo troponin nối tiếp, thường cách nhau từ 1 đến 3 giờ. Cách tiếp cận này duy trì độ nhạy rất cao trong chẩn đoán AMI nhưng làm giảm độ đặc hiệu ở bệnh nhân CKD hoặc AKI; nhiều bệnh nhân sẽ rơi vào nhóm nguy cơ không xác định và cần được đánh giá tim mạch chuyên sâu hơn. (Xem ‘Đánh giá nghi ngờ nhồi máu cơ tim’ ở dưới.)

• Sử dụng troponin trong tiên lượng

  Troponin tăng liên quan đến việc gia tăng nguy cơ gặp các biến cố tim mạch bất lợi trong ngắn hạn ở bệnh nhân CKD được chẩn đoán AMI. Tình trạng tăng bền vững nồng độ troponin huyết thanh cũng tiên đoán kết cục tim mạch dài hạn xấu hơn và tỷ lệ sống sót thấp ở bệnh nhân CKD không triệu chứng, không có AMI, bất kể có chạy thận hay không. Giá trị troponin càng cao, tiên lượng càng xấu. (Xem ‘Sử dụng troponin trong tiên lượng’ ở dưới.)