Tổn thương thận cấp trong thai kỳ

TÓM TẮT

Dịch tễ học – Tổn thương thận cấp (AKI) liên quan đến thai kỳ ít gặp ở những nơi có điều kiện y tế đầy đủ. Tỷ lệ này có thể cao hơn đáng kể ở các quốc gia thiếu hụt dịch vụ chăm sóc tiền sản hoặc nơi thực hiện phá thai bất hợp pháp. (Xem ‘Giới thiệu’ và ‘Dịch tễ học’ ở dưới.)

Nguyên nhân theo biểu hiện lâm sàng – Các nguyên nhân gây AKI trong thai kỳ gắn liền với nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau như sau (xem ‘Nguyên nhân theo biểu hiện lâm sàng’ ở dưới):

• Giảm thể tích tuần hoàn – Giảm thể tích, điển hình do nôn nghén nặng (hyperemesis gravidarum), là nguyên nhân phổ biến gây AKI trước thận trong giai đoạn đầu thai kỳ (dưới 20 tuần).
• Nhiễm trùng – Nhiễm trùng nặng hoặc sảy thai nhiễm trùng có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp (ATN) do sốc nhiễm khuẩn; đây cũng là một nguyên nhân gây AKI phổ biến ở giai đoạn đầu thai kỳ. Tỷ lệ viêm bể thận tăng trong tam cá nguyệt thứ hai và thứ ba, và viêm bể thận nặng cũng có thể dẫn đến ATN do sốc nhiễm khuẩn.
• Thảm họa sản khoa – Các cấp cứu sản khoa nghiêm trọng dẫn đến xuất huyết ồ ạt và/hoặc sốc tim (ví dụ: nhau tiền đạo, nhau bong non, thai lưu kéo dài hoặc thuyên tắc ối) có thể gây ATN do thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử vỏ thận (một thể nặng và thường không hồi phục của ATN thiếu máu cục bộ). Bệnh nhân hoại tử vỏ thận khởi phát đột ngột tình trạng thiểu niệu hoặc vô niệu, thường kèm theo tiểu máu đại thể và đau vùng hông lưng.
• Tan máu vi mạch và giảm tiểu cầu – Tiền sản giật, có hoặc không kèm hội chứng HELLP (tan máu, tăng men gan, giảm tiểu cầu), là nguyên nhân gây AKI phổ biến nhất trong thai kỳ và thường xảy ra sau tuần thứ 20 của thai kỳ. Các nguyên nhân khác gây AKI liên quan đến tan máu vi mạch và giảm tiểu cầu bao gồm xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP), bệnh vi mạch huyết khối qua trung gian bổ thể (CM-TMA) và gan nhiễm mỡ cấp trong thai kỳ (AFLP) (bảng 1).
• Hội chứng viêm cầu thận (viêm cầu thận cấp) – Hội chứng viêm cầu thận ít gặp trong thai kỳ. Bệnh nhân thường biểu hiện tiểu máu (thường có hồng cầu biến dạng và/hoặc trụ hồng cầu), protein niệu (đôi khi đạt ngưỡng hội chứng thận hư), tăng huyết áp và suy giảm chức năng thận ở các mức độ khác nhau.
• Sỏi thận – Tắc nghẽn đường tiết niệu hiếm gặp trong thai kỳ và hầu hết luôn do sỏi thận. AKI do sỏi thận thường xảy ra trong bệnh cảnh tắc nghẽn thận một bên hoặc sỏi nhiễm trùng dẫn đến AKI do sốc nhiễm khuẩn.

Đánh giá ban đầu – Việc đánh giá ban đầu đối với AKI liên quan đến thai kỳ bao gồm khai thác bệnh sử, thăm khám lâm sàng và thực hiện các xét nghiệm sau (xem ‘Đánh giá ban đầu’ ở dưới):

• Xét nghiệm nước tiểu bằng que nhúng và soi cặn nước tiểu.
• Định lượng protein niệu thông qua thu thập nước tiểu 24 giờ hoặc tính tỷ lệ protein/creatinine.
• Cấy nước tiểu.
• Định lượng hemoglobin và số lượng tiểu cầu, kèm phết máu ngoại vi để đánh giá tình trạng tan máu vi mạch và giảm tiểu cầu.
• Nồng độ bilirubin toàn phần, trực tiếp và gián tiếp; haptoglobin và lactate dehydrogenase (LDH) để đánh giá tình trạng tan máu.
• Men gan aspartate aminotransferase (AST) và/hoặc alanine aminotransferase (ALT).
• Siêu âm thận.

Đánh giá chuyên sâu – Việc đánh giá chẩn đoán tiếp theo, bao gồm nhu cầu thực hiện thêm các xét nghiệm, sẽ dựa trên biểu hiện lâm sàng và kết quả đánh giá ban đầu. Sinh thiết thận hiếm khi được thực hiện trong sản khoa. Mặc dù việc phân biệt giữa tiền sản giật (có hoặc không kèm hội chứng HELLP), TTP, CM-TMA và AFLP có thể gặp khó khăn do sự chồng lấp về triệu chứng và bất thường xét nghiệm, nhưng chẩn đoán chính xác thường dựa trên các đặc điểm lâm sàng (bảng 1). (Xem ‘Đánh giá chuyên sâu’ ở dưới.)

Điều trị – Điều trị đặc hiệu cho AKI liên quan đến thai kỳ tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh. Mặc dù chỉ định lọc máu cấp cứu trong thai kỳ tương tự như ở quần thể chung, nhưng quyết định chỉ định lọc máu theo kế hoạch cho bệnh nhân mang thai thường cần được cá thể hóa. (Xem ‘Điều trị và Tiên lượng’ ở dưới.)