Lượng nước tiểu trong các rối loạn Arginine vasopressin (đái tháo nhạt)

Sự phát triển của tình trạng tăng đường huyết và đường niệu

Tình trạng đa niệu trong các rối loạn AVP thường đi kèm với sự gia tăng tương ứng lượng nước uống do kích thích cảm giác khát. Một số bệnh nhân không thể uống được và được điều trị bằng cách bù dịch tĩnh mạch liều lượng lớn, thường là dung dịch dextrose và nước.

Phác đồ này có thể gây tăng đường huyết rõ rệt do tốc độ đưa glucose vào cơ thể vượt quá khả năng chuyển hóa nội sinh, ngay cả ở những người không mắc bệnh đái tháo đường 13. Tình trạng đường niệu kèm theo đóng vai trò như một chất lợi tiểu thẩm thấu, có thể dẫn đến sự gia tăng lượng nước tiểu gây nhầm lẫn về mặt lâm sàng, lúc này biểu hiện như tình trạng kháng AVP.

Tuy nhiên, trong trường hợp này, áp suất thẩm thấu nước tiểu thường trên 300 mosmol/kg (nếu đã dùng AVP) và tình trạng đa niệu là do gánh nặng chất tan gây ra. Việc dùng insulin để điều chỉnh tình trạng tăng đường huyết sẽ giúp khôi phục độ nhạy với AVP.

Đường niệu do dùng empagliflozin, một thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2), đã được ứng dụng thành công để tăng lợi tiểu thẩm thấu và cải thiện nồng độ natri huyết tương ở bệnh nhân mắc hội chứng chống bài niệu không thích hợp 14. (Xem “Đánh giá bệnh nhân đa niệu”, phần ‘Lợi niệu chất tan (thẩm thấu)’.)

TÓM TẮT

Tình trạng đa niệu trong thiếu hụt AVP không hoàn toàn (tức là thiếu hụt AVP một phần) thường trở nên trầm trọng hơn trong thời kỳ mang thai. Nhau thai tiết ra các enzyme vasopressinase làm tăng cường quá trình dị hóa AVP.

Điều này không có ý nghĩa lâm sàng ở phụ nữ khỏe mạnh nhưng có thể gây đa niệu khi dự trữ bài tiết suy giảm do thiếu hụt vasopressin tiềm ẩn. Điều trị hiệu quả nhất là sử dụng desmopressin, một chất tương tự AVP có khả năng kháng lại các enzyme vasopressinase. (Xem “Sự thích nghi của người mẹ khi mang thai: Sinh lý thận và đường tiết niệu”.)

TÓM TẮT

Sinh lý bệnh – Các rối loạn arginine vasopressin (AVP; còn gọi là hormone chống bài niệu) là những bệnh lý gây đa niệu do giảm tái hấp thu nước tại ống thu thập, nguyên nhân là do giảm bài tiết AVP (thiếu hụt AVP, trước đây gọi là đái tháo nhạt trung ương) hoặc do kháng tác dụng của AVP tại thận (kháng AVP, trước đây gọi là đái tháo nhạt do thận). Ở hầu hết bệnh nhân, mức độ đa niệu chủ yếu được quyết định bởi mức độ thiếu hụt hoặc mức độ kháng AVP. (Xem ‘Giới thiệu’ ở dưới.)

Các yếu tố quyết định lượng nước tiểu – Ở bệnh nhân rối loạn AVP, lượng nước tiểu tương đối ổn định, không phụ thuộc vào lượng nước uống, trừ khi có sự thay đổi về lượng muối và/hoặc protein trong chế độ ăn. Lượng nước tiểu sẽ tăng nếu bài tiết chất tan tăng và giảm nếu bài tiết chất tan giảm. Vì vậy, một phương pháp để giảm đa niệu ở bệnh nhân rối loạn AVP là hạn chế lượng muối và protein nạp vào, từ đó làm giảm gánh nặng chất tan và giảm bài tiết chất tan. (Xem ‘Các yếu tố quyết định lượng nước tiểu’ ở dưới.)

Ảnh hưởng của tăng đường huyết do điều trị – Nếu bệnh nhân rối loạn AVP được điều trị bằng cách bù dịch tĩnh mạch liều lượng lớn, thường là dung dịch dextrose và nước, lượng glucose đưa vào cơ thể có thể vượt quá khả năng chuyển hóa nội sinh; khi đó, tình trạng đường niệu kèm theo đóng vai trò là chất lợi tiểu thẩm thấu, dẫn đến sự gia tăng lượng nước tiểu gây nhầm lẫn trên lâm sàng, biểu hiện như tình trạng kháng AVP. (Xem ‘Sự phát triển của tăng đường huyết và đường niệu’ ở dưới.)