Cơ chế bệnh sinh của sốt thương hàn (thương hàn và phó thương hàn)

TÓM TẮT

• Cơ chế bệnh sinh – Vi khuẩn Salmonella Typhi sau khi được nuốt vào sẽ sống sót qua môi trường acid dạ dày trước khi tiến vào ruột non; tại đây, chúng xuyên qua biểu mô, xâm nhập vào mô lympho và lan truyền theo đường bạch huyết hoặc đường máu. Một số ít trường hợp sẽ chuyển sang trạng thái mang mầm bệnh mạn tính. (Xem ‘Cơ chế bệnh sinh’ ở dưới.)
• Liều gây nhiễm – Nhìn chung, liều gây nhiễm S. Typhi càng cao thì tỷ lệ mắc bệnh càng lớn và thời gian ủ bệnh càng ngắn. Thông thường, liều gây nhiễm ở mức thấp (<10³) với tỷ lệ mắc bệnh tương đối thấp (trung bình 4%) và thời gian ủ bệnh khá dài (từ 12 đến 21 ngày). (Xem ‘Liều gây nhiễm’ ở dưới.)
• Lan truyền hệ thống – Sự phát tán S. Typhi từ các mảng Peyer đến hệ lưới nội mô diễn ra thông qua hệ bạch huyết và đường máu. Cuối cùng, vi khuẩn cư trú trong các đại thực bào tại gan, lách và tủy xương. Những vi khuẩn nội bào này chính là nguồn gốc gây tái phát nhiễm trùng và các biến chứng mủ muộn. (Xem ‘Lan truyền và tồn tại hệ thống’ ở dưới.)
• Miễn dịch vật chủ – Các khiếm khuyết miễn dịch của vật chủ như suy giảm miễn dịch trung gian tế bào và thay đổi chức năng thực bào nhìn chung không liên quan đến mức độ nghiêm trọng hay các biến chứng của nhiễm thương hàn. Tuy nhiên, có một số bằng chứng cho thấy bệnh nhân suy giảm miễn dịch có tiên lượng xấu hơn khi nhiễm thương hàn. (Xem ‘Miễn dịch vật chủ/đặc hiệu loài’ ở dưới.)
• Mang mầm bệnh mạn tính – Tình trạng mang mầm bệnh mạn tính thường gặp hơn ở phụ nữ và những bệnh nhân sỏi mật hoặc có các bất thường đường mật khác. Việc tiếp xúc với mật dường như kích thích S. Typhi hình thành các thành phần polysaccharide vi khuẩn đặc hiệu, góp phần tạo màng biofilm, và các protein lông có thể tăng cường khả năng bám dính của vi khuẩn. (Xem ‘Mang mầm bệnh mạn tính’ ở dưới.)