Nguyên nhân và sinh lý bệnh của hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS) ở trẻ vị thành niên

TÓM TẮT

• Ý nghĩa lâm sàng – Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS) là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra các triệu chứng không rụng trứng và tăng androgen máu ở phụ nữ; các triệu chứng này thường khởi phát lần đầu trong giai đoạn vị thành niên.
• Các yếu tố nguy cơ – PCOS dường như là một đặc điểm phức tạp, hệ quả từ sự tương tác giữa nhiều yếu tố di truyền và môi trường, thường biểu hiện rõ khi nồng độ gonadotropin đạt mức trưởng thành vào tuổi dậy thì. Trong đó, béo phì là yếu tố môi trường sau sinh phổ biến nhất. (Xem thêm ‘Nguyên nhân’ ở dưới.)
• Sinh lý bệnh – Cơ chế sinh lý bệnh của PCOS thường bao gồm tình trạng tăng sản xuất androgen tại buồng trứng (tăng androgen buồng trứng chức năng [FOH]), có hoặc không kèm theo tăng insulin máu do kháng insulin hoặc tăng androgen tuyến thượng thận chức năng (FAH) (hình 1 và hình 2). (Xem thêm ‘Khái niệm thống nhất về sinh lý bệnh của hội chứng buồng trứng đa nang’ ở dưới.)
• FOH – Tình trạng tăng sản xuất androgen tại buồng trứng (FOH) xuất hiện trong hầu hết các trường hợp, thường bắt nguồn từ sự rối loạn quá trình tổng hợp steroid, bao gồm việc tăng độ nhạy với hormone luteinizing (LH) ((hình 1), bước 1). (Xem thêm ‘Tăng androgen buồng trứng chức năng nguyên phát’ ở dưới.)
• FAH – Trong khoảng 25% đến 50% trường hợp, FOH nguyên phát đi kèm với FAH nguyên phát có liên quan về mặt chức năng (hình 2). Khoảng 5% trường hợp có FAH đơn độc mà không kèm theo FOH. (Xem thêm ‘Tăng androgen tuyến thượng thận chức năng’ ở dưới.)
• Tăng insulin máu do kháng insulin – Ở khoảng 50% trường hợp, PCOS liên quan đến một dạng kháng insulin chọn lọc: trong đó cơ kháng lại các tác dụng chuyển hóa của insulin, nhưng buồng trứng, tuyến thượng thận và mô mỡ vẫn tương đối nhạy cảm với insulin. Điều này thúc đẩy quá trình sản xuất androgen và gây béo phì nhằm đáp ứng với tình trạng tăng insulin máu bù trừ ((hình 1), bước 2). (Xem thêm ‘Tăng insulin máu do kháng insulin’ ở dưới.)