TÓM TẮT
Tác động của ức chế miễn dịch đối với sự sống còn của mảnh ghép – Kết quả ghép thận ở trẻ em đã cải thiện đáng kể trong vài thập kỷ qua, cùng thời điểm với việc triển khai và sử dụng rộng rãi các thuốc ức chế calcineurin cùng các tác nhân ức chế miễn dịch khác. (Xem thêm ‘Ảnh hưởng của phác đồ ức chế miễn dịch’ ở dưới.)
Các yếu tố khác ảnh hưởng đến sự sống còn của mảnh ghép
- Nguồn và tuổi của người hiến – Sự sống còn của mảnh ghép thận từ người hiến sống tốt hơn so với người hiến chết não. Tỷ lệ sống còn của mảnh ghép thấp hơn thường liên quan đến người hiến chết não dưới 2 tuổi hoặc trên 50 tuổi. Ở nhóm trẻ dưới 2 tuổi, tỷ lệ này thấp hơn có thể do tỷ lệ không hoạt động nguyên phát và huyết khối mảnh ghép cao hơn. (Xem thêm ‘Nguồn và tuổi của người hiến’ ở dưới.)
- Ghép thận dự phòng (Preemptive transplant) – Ghép thận dự phòng giúp cải thiện tỷ lệ sống còn của cả mảnh ghép và bệnh nhân so với ghép thận được thực hiện sau khi đã điều trị chạy thận. (Xem thêm ‘Ghép thận dự phòng’ ở dưới.)
- Sự tương thích kháng nguyên bạch cầu người (HLA) – Sự tương thích mô tốt hơn giữa người hiến và người nhận giúp tăng thời gian sống còn của mảnh ghép, ngoại trừ một số trường hợp ghép thận từ người hiến chết não. (Xem thêm ‘Sự tương thích kháng nguyên bạch cầu người’ ở dưới.)
- Yếu tố từ người nhận – Mặc dù tỷ lệ sống còn chung của mảnh ghép ở mọi lứa tuổi là rất tốt, nhưng trẻ sơ sinh và trẻ vị thành niên có tỷ lệ sống còn của mảnh ghép thấp hơn. Tại Hoa Kỳ, trẻ em da đen có tỷ lệ sống còn của mảnh ghép kém hơn so với trẻ em da trắng và trẻ em gốc Tây Ban Nha. (Xem thêm ‘Yếu tố từ người nhận’ ở dưới.)
- Chức năng mảnh ghép chậm (DGF) – DGF, được định nghĩa là tình trạng cần phải lọc máu trong tuần đầu tiên hoặc trong 72 giờ đầu sau ghép, có liên quan đến tiên lượng xấu. Nguyên nhân gây DGF bao gồm tổn thương thận cấp sau thiếu máu cục bộ, huyết khối tĩnh mạch hoặc động mạch thận, các biến chứng tiết niệu (ví dụ: rò rỉ hoặc tắc nghẽn đường tiết niệu) và hiếm gặp hơn là thải ghép siêu cấp do có sẵn các kháng thể kháng HLA. (Xem “Ghép thận ở trẻ em: Biến chứng”, phần ‘Chức năng mảnh ghép chậm’.)
- Thải ghép cấp – Các đợt thải ghép cấp có liên quan đến việc mất mảnh ghép cấp tính. Ngoài ra, thải ghép cấp còn làm tăng nguy cơ thải ghép mạn và dẫn đến mất mảnh ghép về sau. (Xem thêm ‘Các đợt thải ghép cấp’ ở dưới.)
- Nhiễm trùng – Nhiễm Cytomegalovirus hoặc Polyomavirus (chủ yếu là BK polyomavirus) làm giảm thời gian sống còn của mảnh ghép. Tuy nhiên, nhiễm trùng đường tiết niệu không liên quan đến việc mất mảnh ghép. (Xem thêm ‘Nhiễm trùng’ ở dưới.)
- Không tuân thủ điều trị – Việc không tuân thủ điều trị ức chế miễn dịch là nguyên nhân dẫn đến cả thải ghép cấp và mạn. (Xem thêm ‘Không tuân thủ điều trị’ ở dưới.)
- Bệnh lý nguyên phát – Tỷ lệ thất bại mảnh ghép gia tăng có thể do tái phát bệnh lý nguyên phát như xơ hóa cầu thận khu trú, hội chứng tán huyết tăng ure máu không điển hình (do bổ thể), viêm cầu thận màng tăng sinh và tăng oxalate niệu nguyên phát. (Xem thêm ‘Bệnh lý nguyên phát’ ở dưới.)
- Tỷ lệ sống còn của bệnh nhân – Tỷ lệ sống còn của bệnh nhân nhi sau ghép thận cao hơn so với người lớn và đang tiếp tục tăng. Các nguyên nhân gây tử vong chính là nhiễm trùng và bệnh lý tim phổi. (Xem thêm ‘Tỷ lệ sống còn của bệnh nhân’ ở dưới.)
- Sự chậm phát triển thể chất – Hầu hết trẻ em đều cải thiện về chiều cao sau khi ghép thận thành công. Sự tăng trưởng bù (catch-up growth) chỉ được ghi nhận khi chức năng mảnh ghép bình thường hoặc gần như bình thường. Các yếu tố chính hạn chế sự phát triển sau ghép thận là chức năng mảnh ghép kém và liệu pháp corticosteroid. (Xem thêm ‘Sự phát triển sau ghép thận’ ở dưới.)
- Các biến chứng khác – Trẻ em sau ghép thận đối mặt với rủi ro gặp các biến chứng dài hạn bao gồm tăng huyết áp, bệnh tim mạch, nhiễm trùng tái phát, bệnh lý ác tính, đái tháo đường tuýp 2, rối loạn khoáng chất – xương và các di chứng phẫu thuật, những yếu tố này có thể ảnh hưởng đến sự sống còn của mảnh ghép. (Xem “Ghép thận ở trẻ em: Biến chứng”.)