Đáp ứng miễn dịch của vật chủ
Miễn dịch trung gian tế bào Th1 là cơ chế kiểm soát miễn dịch chủ đạo đối với tình trạng nhiễm Legionella. Sự hoạt hóa đại thực bào, được kích hoạt bởi hệ miễn dịch bẩm sinh, cũng đóng vai trò quan trọng trong việc loại bỏ tác nhân gây nhiễm trùng 115-119.
Các cytokine do đại thực bào phế nang bị nhiễm sản xuất là yếu tố thiết yếu để huy động bạch cầu trung tính và kích thích các tế bào diệt tự nhiên (NK cells) sản xuất interferon-gamma; cả hai quá trình này đều cần thiết để tiêu diệt vi khuẩn trong phổi 118,120. Trong quá trình nhiễm trùng, bạch cầu trung tính được hoạt hóa để thực bào và tiêu diệt các vi sinh vật ngoại bào 121. Mặc dù các kháng thể đặc hiệu với Legionella phát triển trong quá trình nhiễm trùng, nhưng đáp ứng miễn dịch dịch thể dường như không đóng vai trò quyết định trong việc bảo vệ vật chủ.
Sốt Pontiac
Cơ chế bệnh sinh của sốt Pontiac hiện chưa được làm rõ. Hội chứng này có thể do hầu hết các loài Legionella spp gây ra thông qua việc hít phải vi khuẩn từ môi trường. Vì thời gian ủ bệnh ngắn (từ 4 đến 6 giờ) và bệnh thường hồi phục nhanh, sốt Pontiac được giả thuyết là một bệnh lý do độc tố trung gian.
TÓM TẮT
- Vi sinh vật học − Vi khuẩn Legionella là tác nhân gây bệnh nội bào, Gram âm, hiếu khí, thường tìm thấy trong nước và đất. Người bệnh thường nhiễm khuẩn thông qua việc hít phải các hạt khí dung (aerosol) từ những nguồn này. (Xem thêm mục ‘Vi sinh vật học’ ở dưới.)
- Các type huyết thanh thường gặp − Legionella pneumophila type huyết thanh 1 là nguyên nhân gây nhiễm Legionella ở người được báo cáo phổ biến nhất trên toàn thế giới. Legionella longbeachae là nguyên nhân phổ biến thứ hai, chủ yếu được ghi nhận tại Úc và New Zealand. (Xem thêm mục ‘Tỷ lệ mắc và tỷ lệ lưu hành’ ở dưới.)
- Nhiễm trùng lẻ tẻ và dịch bệnh − Hầu hết các trường hợp nhiễm Legionella xảy ra lẻ tẻ; tuy nhiên, các đợt dịch có thể xảy ra và thường liên quan đến việc tiếp xúc với nguồn nước chung bị ô nhiễm trong các cơ sở lớn như bệnh viện, khách sạn hoặc tòa nhà chung cư. (Xem thêm mục ‘Các ổ dịch’ và ‘Tiếp xúc môi trường’ ở dưới.)
- Biểu hiện lâm sàng − Hai hội chứng lâm sàng chính liên quan đến nhiễm Legionella là bệnh Legionnaires (viêm phổi) và sốt Pontiac (một bệnh lý sốt cấp tính, không đặc hiệu và tự giới hạn). (Xem thêm mục ‘Định nghĩa’ ở dưới và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm Legionella “.)
- Tỷ lệ lưu hành và mối liên quan với tuổi tác − Ước tính Legionella spp gây ra khoảng 2% đến 10% các trường hợp viêm phổi mắc phải tại cộng đồng, với hơn 75% trường hợp xảy ra ở người lớn trên 50 tuổi. (Xem thêm mục ‘Tỷ lệ mắc và tỷ lệ lưu hành’ và ‘Yếu tố nguy cơ’ ở dưới.)
- Yếu tố nguy cơ − Ngoài tuổi cao, các yếu tố nguy cơ của bệnh Legionnaires bao gồm hút thuốc lá, bệnh hô hấp mãn tính, đái tháo đường và các tình trạng suy giảm miễn dịch khác. (Xem thêm mục ‘Yếu tố nguy cơ ở vật chủ’ ở dưới.)
- Cơ chế bệnh sinh của bệnh Legionnaires − Cơ chế bệnh sinh của bệnh Legionnaires rất phức tạp, bao gồm sự xâm nhập vào đại thực bào phế nang và tế bào biểu mô, nhân lên nội bào và gây chết tế bào theo chương trình (apoptosis) của các tế bào bị nhiễm. Miễn dịch trung gian tế bào là cơ chế kiểm soát miễn dịch chủ đạo. (Xem thêm mục ‘Cơ chế bệnh sinh’ ở dưới.)
- Cơ chế bệnh sinh của sốt Pontiac − Do đặc tính tự giới hạn và không đặc hiệu, dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh của sốt Pontiac vẫn chưa được làm rõ. (Xem thêm mục ‘Sốt Pontiac’ và ‘Cơ chế bệnh sinh’ ở dưới.)