Bệnh thận mạn ở trẻ em: Các biến chứng

TÓM TẮT

Định nghĩa – Bệnh thận mạn (CKD) là tình trạng tổn thương thận không hồi phục và/hoặc suy giảm chức năng thận, dẫn đến một loạt các biến chứng. Các biến chứng bắt đầu xuất hiện khi mức lọc cầu thận (GFR) giảm từ trung bình đến nặng (ví dụ: GFR < 45 mL/min/1,73 m²) (bảng 1). (Xem mục ‘Định nghĩa’ ở dưới.)

Rối loạn dịch và điện giải:

• Mất muối và giảm thể tích – Tình trạng mất muối và giảm khả năng cô đặc nước tiểu thường gặp ở trẻ em mắc bệnh lý đường tiết niệu tắc nghẽn và/hoặc thận loạn sản. Những trẻ này có nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn đáng kể trên lâm sàng do không thể đáp ứng phù hợp với tình trạng thiếu hụt thể tích nội mạch cấp tính xảy ra trong các đợt nôn và tiêu chảy. (Xem mục ‘Cân bằng natri và nước’ ở dưới.)
• Quá tải muối và dịch – Khi chức năng thận suy giảm nghiêm trọng (GFR < 15 mL/min/1,73 m²), tình trạng giữ natri và nước có thể dẫn đến quá tải thể tích nội mạch mạn tính. Ở trẻ em mắc CKD có quá tải thể tích, chúng tôi đề xuất phối hợp hạn chế natri trong chế độ ăn và điều trị bằng thuốc lợi tiểu (Khuyến cáo 2C). Trong thực hành lâm sàng, chúng tôi giới hạn lượng natri nạp vào từ 1,5 đến 2,4 g/ngày. Thuốc lợi tiểu nhóm thiazide (ví dụ: hydrochlorothiazide) được ưu tiên trong giai đoạn sớm của CKD, trong khi furosemide hoặc các thuốc lợi tiểu quai khác được sử dụng trong các giai đoạn tiến triển hơn. (Xem mục ‘Cân bằng natri và nước’ ở dưới.)
• Tăng kali máu – Ở trẻ em mắc CKD mức độ trung bình đến nặng, chúng tôi khuyến cáo chế độ ăn giảm kali để phòng ngừa tăng kali máu (Khuyến cáo 1C). Các can thiệp khác bao gồm sử dụng thuốc lợi tiểu quai (ví dụ: furosemide) và điều chỉnh tình trạng toan chuyển hóa. (Xem mục ‘Tăng kali máu’ ở dưới.)
• Toan chuyển hóa – Ở trẻ em mắc CKD có toan chuyển hóa, chúng tôi đề xuất bổ sung natri bicarbonat qua đường tiêu hóa để duy trì nồng độ bicarbonat huyết thanh ≥ 22 mEq/L (Khuyến cáo 2C). Nên tránh các chế phẩm citrate vì chúng làm tăng hấp thu nhôm. (Xem mục ‘Toan chuyển hóa’ ở dưới.)

Rối loạn khoáng chất và xương trong bệnh thận mạn (CKD-MBD) – Quản lý CKD-MBD bao gồm theo dõi liên tục chuyển hóa xương (đo nồng độ canxi, phospho, hormone tuyến cận giáp và phosphatase kiềm trong huyết thanh) và các can thiệp điều trị thích hợp bao gồm hạn chế phospho trong chế độ ăn, thuốc gắn phospho, liệu pháp thay thế vitamin D, các chất analogue vitamin D hoạt tính và thuốc bắt chước canxi. (Xem “Rối loạn khoáng chất và xương trong bệnh thận mạn ở trẻ em (CKD-MBD)”.)

Thiếu máu – Ở trẻ em mắc CKD, nên xét nghiệm hemoglobin (Hb) ít nhất mỗi năm một lần. Thiếu máu được định nghĩa là nồng độ Hb dưới bách phân vị thứ 2,5 của mức bình thường tương ứng với tuổi và giới tính (bảng 3). Sau khi loại trừ các nguyên nhân gây thiếu máu khác (sơ đồ 1), điều trị thiếu máu do CKD bao gồm bổ sung sắt và liệu pháp erythropoietin cho những bệnh nhân CKD giai đoạn nặng. Chúng tôi đề xuất sử dụng tác nhân kích thích tạo hồng cầu (ESA) khi nồng độ Hb < 10 g/dL, với điều kiện không có bằng chứng thiếu sắt hoặc nguyên nhân gây thiếu máu khác (Khuyến cáo 2C). Khi sử dụng ESA ở trẻ em mắc CKD, chúng tôi đề xuất duy trì giá trị Hb từ 11 đến 12 g/dL (Khuyến cáo 2C). (Xem mục ‘Thiếu máu’ ở dưới.)

Tăng huyết áp – Ở trẻ em mắc CKD và tăng huyết áp, chúng tôi đề xuất sử dụng thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) thay vì các nhóm thuốc hạ huyết áp khác để duy trì mục tiêu huyết áp (BP) (bảng 4) (Khuyến cáo 2C). (Xem mục ‘Tăng huyết áp’ ở dưới.)

Rối loạn lipid máu – Ở trẻ em mắc CKD, sàng lọc rối loạn lipid máu được thực hiện bằng cách xét nghiệm bộ mỡ máu lúc đói hàng năm. Đối với bệnh nhân CKD có rối loạn lipid máu, chúng tôi đề xuất thử nghiệm ban đầu bằng liệu pháp không dùng thuốc bao gồm điều chỉnh chế độ ăn (bảng 12 và bảng 11) và tập thể dục hàng ngày (Khuyến cáo 2C). Chúng tôi đề xuất cân nhắc liệu pháp statin cho bệnh nhân trên 10 tuổi có nồng độ cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) tăng cao dai dẳng mặc dù đã áp dụng các biện pháp chế độ ăn (Khuyến cáo 2C). (Xem mục ‘Rối loạn lipid máu’ ở dưới.)

Suy dinh dưỡng và chậm phát triển – Ở trẻ em mắc CKD, chậm phát triển là một biến chứng đã được ghi nhận từ lâu và có thể do nhiều yếu tố (ví dụ: toan chuyển hóa, giảm lượng calo nạp vào, CKD-MBD, và rối loạn chức năng trục hormone tăng trưởng [GH] và yếu tố tăng trưởng giống insulin). Tuy nhiên, tình trạng kém phát triển có thể kéo dài dù đã áp dụng các biện pháp điều chỉnh các yếu tố nguyên nhân. Khuyến cáo quản lý cẩn thận tình trạng dinh dưỡng của trẻ mắc CKD, lý tưởng nhất là dưới sự giám sát của chuyên gia dinh dưỡng, để cung cấp đủ năng lượng, protein và điện giải nhằm tối ưu hóa sự phát triển. Đối với những bệnh nhân suy giảm tăng trưởng kéo dài, GH người tái tổ hợp (rhGH) là một lựa chọn để cải thiện tăng trưởng chiều dài. (Xem “Suy giảm tăng trưởng ở trẻ em mắc bệnh thận mạn: Điều trị bằng hormone tăng trưởng” và mục ‘Suy dinh dưỡng và kém phát triển’ ở dưới.)

Suy giảm phát triển thần kinh – Trẻ em mắc CKD có nguy cơ gặp rối loạn chức năng nhận thức thần kinh, đặc biệt là chức năng điều hành và sự chú ý. Việc đánh giá phát triển thần kinh sớm và thường xuyên là cần thiết để xác định xem trẻ có cần can thiệp sớm hoặc hỗ trợ giáo dục hay không. (Xem mục ‘Suy giảm phát triển thần kinh’ ở dưới.)

Hội chứng ure huyết cao – Khi CKD tiến triển, một nhóm các dấu hiệu và triệu chứng được gọi là hội chứng ure huyết cao sẽ xuất hiện với các biểu hiện như chán ăn, buồn nôn, nôn, chậm phát triển, bệnh lý thần kinh ngoại biên, bất thường hệ thần kinh trung ương, tăng xu hướng xuất huyết do rối loạn chức năng tiểu cầu (xuất huyết do ure huyết) và viêm màng ngoài tim. Ở những trẻ mắc tình trạng này, viêm màng ngoài tim do ure huyết sẽ thuyên giảm khi bắt đầu điều trị thay thế thận thành công. (Xem mục ‘Hội chứng ure huyết cao’ ở dưới.)