TÓM TẮT
Tổng quan – Ở đa số bệnh nhân hạ kali máu, nguyên nhân thường rõ ràng qua bệnh sử (ví dụ: nôn ói, tiêu chảy, sử dụng thuốc lợi tiểu). Tuy nhiên, một số trường hợp nguyên nhân không rõ ràng. Khi đó, quy trình chẩn đoán bao gồm hai thành phần chính (xem mục ‘Đánh giá’ ở dưới):
- Đánh giá bài tiết kali qua nước tiểu để phân biệt mất kali qua thận (ví dụ: sử dụng thuốc lợi tiểu, cường aldosteron nguyên phát) với các nguyên nhân khác (ví dụ: mất qua đường tiêu hóa, dịch chuyển kali nội bào). (Xem mục ‘Đánh giá bài tiết kali qua nước tiểu’ ở dưới.)
- Đánh giá tình trạng toan-kiềm, vì một số nguyên nhân gây hạ kali máu đi kèm với kiềm chuyển hóa hoặc toan chuyển hóa. (Xem mục ‘Đánh giá tình trạng toan-kiềm’ ở dưới.)
Đánh giá
-
Đánh giá bài tiết kali qua thận – Phương pháp tối ưu để đánh giá là thu thập nước tiểu 24 giờ. Tuy nhiên, nồng độ kali niệu hoặc tốt hơn là tỷ lệ kali trên creatinine trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên cũng là các lựa chọn thay thế (xem mục ‘Đánh giá bài tiết kali qua nước tiểu’ ở dưới):
- Người bình thường khi bị thiếu hụt kali không do nguyên nhân tại thận có thể giảm bài tiết kali niệu xuống dưới 25 đến 30 \text{mEq/ngày} trong mẫu nước tiểu 24 giờ. Các giá trị cao hơn gợi ý tình trạng mất kali qua thận. (Xem mục ‘Kali niệu 24 giờ’ ở dưới.)
- Vì creatinine được bài tiết với tốc độ gần như hằng định, tỷ lệ kali/creatinine niệu giúp hiệu chỉnh sự thay đổi theo thể tích nước tiểu. Tỷ lệ này thường thấp hơn 13 \text{mEq/g} creatinine (1.5 \text{mEq/mmol} creatinine) khi hạ kali máu do dịch chuyển nội bào, mất qua đường tiêu hóa, sử dụng thuốc lợi tiểu trước đó hoặc chế độ ăn thiếu hụt (công cụ tính 1). Các giá trị cao hơn thường gặp trong mất kali qua thận. (Xem mục ‘Tỷ lệ kali/creatinine niệu’ ở dưới.)
-
Đánh giá tình trạng toan-kiềm – Cần đánh giá tình trạng toan-kiềm (xem mục ‘Đánh giá tình trạng toan-kiềm’ ở dưới):
- Toan chuyển hóa kèm giảm bài tiết kali gợi ý mất kali qua đường tiêu hóa dưới.
- Toan chuyển hóa kèm mất kali qua thận có thể gặp trong nhiễm toan ceton đái tháo đường hoặc toan hóa ống thận (RTA) type 1 (xa) hoặc type 2 (gần).
- Kiềm chuyển hóa kèm giảm bài tiết kali qua thận gợi ý nôn ói tự ý, sử dụng thuốc lợi tiểu (khi lấy mẫu nước tiểu sau khi tác dụng của thuốc đã hết), hoặc hiếm gặp hơn là lạm dụng thuốc nhuận tràng.
- Kiềm chuyển hóa kèm mất kali qua thận và huyết áp bình thường thường do sử dụng thuốc lợi tiểu, nôn ói, hoặc hội chứng Gitelman hay Bartter.
- Kiềm chuyển hóa kèm mất kali qua thận và tăng huyết áp thường gặp trong các bệnh lý cường mineralocorticoid nguyên phát, các rối loạn giả cường mineralocorticoid, bệnh lý mạch máu thận, hoặc do bệnh nhân tự ý sử dụng thuốc lợi tiểu trên nền tăng huyết áp sẵn có.
-
Natri và chloride niệu – Việc đo nồng độ natri và chloride niệu cũng cung cấp các gợi ý chẩn đoán quan trọng (xem mục ‘Tỷ lệ kali/creatinine niệu’ ở dưới):
- Bệnh nhân hạ kali máu do chứng cuồng ăn (bulimia) có thể có nồng độ natri niệu cao gấp năm lần nồng độ chloride niệu, trong khi bệnh nhân hạ kali máu do lạm dụng thuốc nhuận tràng có thể có nồng độ natri niệu thấp hơn đáng kể so với chloride niệu.
- Bệnh nhân mất kali qua thận (hội chứng Gitelman, Bartter, RTA xa, đang dùng thuốc lợi tiểu) thường có nồng độ natri và chloride niệu tương đương nhau.