TÓM TẮT
Hình thành và duy trì kiềm chuyển hóa – Kiềm chuyển hóa, đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ bicarbonate trong huyết thanh, là một vấn đề lâm sàng tương đối phổ biến. Tình trạng này thường xảy ra do mất quá nhiều ion hydro và chloride qua đường tiêu hóa hoặc đường tiết niệu, và/hoặc do sự di chuyển của ion hydro vào trong tế bào (bảng 1). Nồng độ bicarbonate huyết thanh tăng cũng có thể là kết quả của việc bù kiềm hoặc do co rút thể tích dịch ngoại bào trong khi lượng bicarbonate ngoại bào tương đối không đổi (gọi là “kiềm do co rút”). Hầu hết những bệnh nhân có chức năng thận bảo tồn và trạng thái thể tích bình thường sẽ nhanh chóng bài tiết bicarbonate dư thừa qua nước tiểu. Do đó, để tình trạng kiềm chuyển hóa tồn tại dai dẳng, phải có sự suy giảm khả năng bài tiết bicarbonate dư thừa của thận. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở dưới.)
Mất ion hydro
- Di chuyển vào trong tế bào – Kiềm chuyển hóa có thể xảy ra do sự di chuyển của các ion hydro vào trong tế bào. Tình trạng này thường gặp nhất ở những bệnh nhân hạ kali máu và thiếu hụt kali. (Xem phần ‘Sự di chuyển của hydro vào trong tế bào’ ở dưới.)
- Tăng mất qua đường tiêu hóa – Việc mất hydro qua đường tiêu hóa có thể do nôn hoặc hút các dịch vị (nôn hoặc hút dẫn lưu dạ dày), hoặc hiếm hơn là do mất phân giàu acid như trong bệnh tiêu chảy mất chloride bẩm sinh và u tuyến nhung mao. (Xem phần ‘Mất hydro qua đường tiêu hóa’ ở dưới.)
- Tăng mất qua đường thận – Tăng bài tiết acid qua thận thường do sự cung cấp natri và nước đến ống thận xa kết hợp với tăng hoạt tính của mineralocorticoid. Tình trạng này xảy ra trong các trường hợp dư thừa mineralocorticoid nguyên phát, sử dụng thuốc lợi tiểu quai hoặc thiazide, hội chứng Bartter và Gitelman, và ở mức độ thấp hơn là tăng calci máu do hội chứng sữa-kiềm (hoặc calci-kiềm). (Xem các phần ‘Mất hydro qua thận quá mức’, ‘Dư thừa mineralocorticoid nguyên phát’, ‘Thuốc lợi tiểu quai hoặc thiazide’, ‘Hội chứng Bartter và Gitelman’ và ‘Tăng calci máu và hội chứng sữa-kiềm (hoặc calci-kiềm)’ ở dưới.)
Những người mắc hội chứng Pendred có thể phát triển tình trạng kiềm chuyển hóa nặng nếu được điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazide. (Xem phần ‘Hội chứng Pendred’ ở dưới.)
Toan hô hấp mạn tính sẽ kích thích tăng bài tiết hydro qua thận và tăng tái hấp thu bicarbonate một cách tương ứng. Sự gia tăng nồng độ bicarbonate huyết tương theo sau đó sẽ đưa pH động mạch về mức bình thường. Nếu nồng độ $\text{PCO}_2$ tăng mạn tính được hạ nhanh chóng, thường là do thông khí cơ học, nồng độ bicarbonate huyết tương có thể vẫn duy trì ở mức cao, gây ra tình trạng kiềm sau tăng $\text{CO}_2$ máu. (Xem phần ‘Kiềm sau tăng $\text{CO}_2$ máu’ ở dưới.)
- Xơ nang – Bệnh nhân xơ nang phát triển tình trạng kiềm chuyển hóa chủ yếu do giảm bài tiết bicarbonate, hệ quả của sự rối loạn chức năng protein điều hòa dẫn truyền xuyên màng xơ nang (CFTR), vốn có nhiệm vụ bài tiết bicarbonate tại ống thận xa. (Xem phần ‘Xơ nang’ ở dưới.)
- Bù kiềm – Việc đưa một lượng kiềm vào cơ thể bệnh nhân có sự suy giảm khả năng bài tiết bicarbonate của thận (do thể tích máu động mạch hữu hiệu thấp, cạn kiệt chloride, hạ kali máu hoặc bệnh lý thận nội tại) có thể gây kiềm chuyển hóa. Việc bù kiềm liều cao, nhanh chóng có thể gây kiềm chuyển hóa ngắn hạn. (Xem phần ‘Bù kiềm’ ở dưới.)
- Kiềm do co rút – Kiềm do co rút xảy ra khi mất một lượng lớn dịch chứa nồng độ natri chloride cao nhưng nồng độ bicarbonate tương đối thấp. Nồng độ bicarbonate huyết tương tăng lên trong trường hợp này do sự co rút thể tích dịch ngoại bào xung quanh một lượng bicarbonate ngoại bào tương đối không đổi. (Xem phần ‘Kiềm do co rút’ ở dưới.)