Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh lý trước thận và hoại tử ống thận cấp trong tổn thương thận cấp ở người lớn

TÓM TẮT

Cơ chế bệnh sinh – Hai nguyên nhân chính gây tổn thương thận cấp (AKI) tại bệnh viện là bệnh lý suy thận trước thận và hoại tử ống thận cấp (ATN). Suy giảm chức năng thận do suy thận trước thận xảy ra khi tình trạng thiếu máu nuôi thận là một phần của sự suy giảm tưới máu mô toàn thân, hoặc khi có sự thiếu máu cục bộ chọn lọc tại thận. ATN có thể xảy ra khi tình trạng thiếu máu cục bộ kéo dài và/hoặc nghiêm trọng, dẫn đến các thay đổi mô học bao gồm hoại tử. (Xem mục ‘Giới thiệu và định nghĩa’ và ‘Cơ chế bệnh sinh’ bên trên.)

Căn nguyên – Cả bệnh lý suy thận trước thận và ATN đều có thể xảy ra trong nhiều bối cảnh lâm sàng. Suy thận trước thận có thể xuất phát từ thiếu hụt thể tích tuần hoàn thực sự, hạ huyết áp, các tình trạng ứ dịch và thiếu máu cục bộ chọn lọc tại thận; trong khi ATN chủ yếu do tất cả các nguyên nhân gây suy thận trước thận nghiêm trọng, đặc biệt là hạ huyết áp, nhiễm khuẩn huyết và các độc chất thận. (Xem mục ‘Căn nguyên’ bên trên.)

Đánh giá – Việc khai thác tiền sử và thăm khám lâm sàng kỹ lưỡng thường giúp xác định các biến cố và/hoặc bệnh lý nền dẫn đến suy thận trước thận hoặc ATN, từ đó gợi ý chẩn đoán xác định. (Xem mục ‘Đánh giá và chẩn đoán’ bên trên.)

Ngoài tiền sử và thăm khám lâm sàng, đánh giá ban đầu để phân biệt ATN với suy thận trước thận bao gồm nhiều xét nghiệm cận lâm sàng, xem xét kỹ nước tiểu và (nếu không có chống chỉ định) bù dịch. Các biện pháp chẩn đoán chủ yếu là tổng phân tích nước tiểu, đáp ứng với bù dịch và phân suất bài tiết natri (FENa). Ba chỉ số này được kết hợp với bối cảnh lâm sàng để chẩn đoán rối loạn tiềm ẩn. (Xem mục ‘Đánh giá và chẩn đoán’ bên trên.)

Chẩn đoán

• Tổng phân tích nước tiểu – Kết quả thường bình thường hoặc gần như bình thường trong suy thận trước thận; có thể thấy trụ trong nhưng không phải là dấu hiệu bất thường. Ngược lại, tổng phân tích nước tiểu điển hình trong ATN cho thấy trụ hạt màu nâu bùn, trụ tế bào biểu mô và các tế bào biểu mô tự do. Tuy nhiên, việc không tìm thấy các dấu hiệu này không giúp loại trừ ATN. (Xem mục ‘Tổng phân tích nước tiểu’ bên trên.)
• Thử thách bù dịch (nếu phù hợp) – Bệnh nhân có tiền sử lâm sàng phù hợp với mất dịch, thăm khám có dấu hiệu giảm thể tích (hạ huyết áp và nhịp tim nhanh) và/hoặc thiểu niệu nên được chỉ định truyền dịch tĩnh mạch, trừ khi có chống chỉ định. Thử thách bù dịch nhằm điều chỉnh thâm hụt thể tích và tối ưu hóa tưới máu thận. (Xem mục ‘Đáp ứng với bù dịch’ bên trên.)
• Các xét nghiệm khác – FENa thường dưới 1% trong suy thận trước thận (chỉ điểm tình trạng giữ natri) và trên 2% trong ATN. Có những trường hợp chẩn đoán này không chính xác, chẳng hạn như khi ATN xuất hiện trên nền suy thận trước thận mạn tính như xơ gan, trong đó FENa có thể vẫn dưới 1%. (Xem “Phân suất bài tiết natri, urê và các phân tử khác trong tổn thương thận cấp”.)

Creatinine huyết thanh được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán AKI. Tuy nhiên, vì đây là dấu ấn sinh học chưa tối ưu, các protein trong huyết thanh và nước tiểu khác đã được nghiên cứu chuyên sâu. Mặc dù có những dấu ấn hứa hẹn, nhưng hiện tại chỉ có một dấu ấn được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm (FDA) Hoa Kỳ phê duyệt và chưa được triển khai tại nhiều trung tâm y tế. (Xem mục ‘Các dấu ấn sinh học đang nghiên cứu’ bên trên.)