Thuốc NSAIDs: Các biến chứng điện giải

TÓM TẮT

• Cơ chế bệnh sinh – Các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) ức chế tổng hợp prostaglandin. Trong tình trạng giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng, sự ức chế này có thể dẫn đến tăng kali máu, hạ natri máu và phù. (Xem mục ‘Giới thiệu’ ở dưới.)
• Tăng kali máu – NSAIDs gây tăng kali máu thông qua việc làm giảm bài tiết renin và cản trở giải phóng aldosterone do angiotensin II kích thích. Hệ quả là sự sụt giảm bài tiết aldosterone làm giảm đào thải kali qua nước tiểu, từ đó làm tăng nồng độ kali trong huyết tương. (Xem mục ‘Tăng kali máu’ ở dưới.)
• Hạ natri máu – NSAIDs làm giảm tác dụng ức chế của prostaglandin đối với hoạt tính của hormone chống bài niệu (ADH). Sự gia tăng hoạt tính ADH sau đó có thể làm giảm đào thải nước tự do, dẫn đến giữ nước, gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng hạ natri máu trong các bệnh cảnh có nồng độ ADH cao và không thể ức chế, chẳng hạn như hội chứng tiết ADH không thích hợp hoặc giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng, như ở bệnh nhân suy tim nặng hoặc xơ gan. Ngoài ra, NSAIDs có thể làm tăng mức độ nhạy cảm với tình trạng hạ natri máu do thuốc lợi tiểu thiazide ở người cao tuổi. (Xem mục ‘Hạ natri máu’ ở dưới.)
• Phù – NSAIDs có thể gây giữ natri; tình trạng này thường nhẹ ở người khỏe mạnh nhưng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng phù và góp phần gây kháng thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân suy tim hoặc xơ gan. (Xem mục ‘Phù’ ở dưới.)
• Biến chứng hiếm gặp – Trong một số ít trường hợp, NSAIDs có thể gây hạ kali máu và toan chuyển hóa. (Xem mục ‘Hạ kali máu và toan ống thận’ ở dưới.)