Ghép thận ở trẻ em: Các biến chứng

TÓM TẮT

Giới thiệu – Những tiến bộ trong liệu pháp ức chế miễn dịch và quản lý sau ghép đã cải thiện tỷ lệ sống còn của cả mảnh ghép và bệnh nhân nhi ghép thận. Tuy nhiên, thành công dài hạn vẫn còn hạn chế do các biến chứng từ ức chế miễn dịch, thải ghép và tái phát bệnh lý gốc. (Xem ‘Giới thiệu’ ở dưới.)

Rối loạn chức năng mảnh ghép – Rối loạn chức năng mảnh ghép là biến chứng thường gặp sau ghép, với căn nguyên thay đổi tùy theo thời điểm sau phẫu thuật. (Xem ‘Rối loạn chức năng mảnh ghép’ ở dưới.)

• Giai đoạn tức thì (từ lúc phẫu thuật đến một tuần sau đó) – Các nguyên nhân gây chậm phục hồi chức năng mảnh ghép (suy thận kéo dài ngay sau ghép) bao gồm tổn thương thận cấp sau thiếu máu cục bộ, huyết khối động hoặc tĩnh mạch thận, biến chứng tiết niệu (ví dụ: rò rỉ hoặc tắc nghẽn đường tiết niệu) và hiếm gặp hơn là thải ghép siêu cấp. (Xem ‘Tổng quan’ ở dưới.)
• Giai đoạn sớm (từ 1 đến 12 tuần sau phẫu thuật) – Ở những bệnh nhân ban đầu có chức năng mảnh ghép tốt nhưng sau đó xuất hiện suy thận sớm (từ 1 đến 12 tuần sau ghép), các nguyên nhân chính gây rối loạn chức năng mảnh ghép là thải ghép cấp, độc tính của thuốc ức chế calcineurin, tắc nghẽn đường tiết niệu, nhiễm trùng, giảm thể tích tuần hoàn và tái phát bệnh lý gốc.
• Giai đoạn cấp muộn (sau ba tháng) – Rối loạn chức năng mảnh ghép tiến triển cấp tính sau ba tháng kể từ khi ghép thường do thải ghép cấp, độc tính của thuốc ức chế calcineurin (CNI), tắc nghẽn đường tiết niệu, giảm thể tích tuần hoàn, viêm bể thận, hoặc bệnh thận tái phát/mới xuất hiện.
• Giai đoạn mạn muộn (tính theo năm) – Bệnh thận tiến triển chậm trong nhiều năm sau ghép thận thường là kết quả của tổn thương mảnh ghép mạn tính, độc tính trên thận của CNI, xơ cứng thận do tăng huyết áp, nhiễm trùng virus, hoặc bệnh thận tái phát/mới xuất hiện. Mặc dù tổn thương mảnh ghép mạn tính là nguyên nhân phổ biến nhất gây mất mảnh ghép sau năm đầu tiên, nhưng căn nguyên chính xác vẫn chưa được làm rõ. Chẩn đoán gợi ý khi nồng độ creatinine huyết thanh tăng chậm, protein niệu tăng và tăng huyết áp trầm trọng hơn. (Xem ‘Tổn thương mảnh ghép mạn tính’ ở dưới và “Ghép thận ở người lớn: Bệnh thận mạn tính sau ghép”.)

Thải ghép cấp ‒ Thải ghép cấp, một nguyên nhân thường gặp gây rối loạn chức năng mảnh ghép trong năm đầu đời (biểu hiện ở giai đoạn cấp sớm hoặc cấp muộn), được gợi ý bởi sự gia tăng cấp tính nồng độ creatinine (Cr) huyết thanh và được xác nhận bằng kết quả mô bệnh học của thải ghép cấp do kháng thể hoặc do tế bào. Cần theo dõi nồng độ Cr huyết thanh thường xuyên để phát hiện sớm thải ghép cấp. (Xem “Ghép thận ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán thải ghép thận cấp” và ‘Thải ghép cấp’ ở dưới.)

Độc tính trên thận do CNI ‒ Độc tính trên thận do CNI có thể xảy ra trong giai đoạn cấp sớm hoặc cấp muộn của rối loạn chức năng mảnh ghép và là chẩn đoán phân biệt chính với thải ghép cấp. Độc tính CNI phần lớn có thể hồi phục sau khi giảm liều, nhưng có thể tiến triển thành bệnh thận mạn tính, thường không hồi phục. Phân biệt với thải ghép cấp thông qua sinh thiết thận và/hoặc đáp ứng tích cực bằng việc giảm nồng độ creatinine huyết thanh khi giảm liều CNI. (Xem ‘Độc tính của thuốc ức chế calcineurin’ ở dưới.)

Tái phát bệnh lý gốc – Ở trẻ em, tái phát bệnh lý gốc gây mất mảnh ghép trong 5 đến 15% trường hợp. Các bệnh thận nhi khoa có tỷ lệ tái phát cao trên thận ghép bao gồm xơ hóa cầu thận khu trú từng đoạn, viêm cầu thận màng tăng sinh, các thể di truyền của hội chứng tan máu tăng ure huyết và tăng oxalate niệu nguyên phát. (Xem ‘Tái phát bệnh lý gốc’ ở dưới.)

Các biến chứng khác – Các biến chứng khác xảy ra ở bệnh nhân nhi sau ghép thận bao gồm tăng huyết áp, bệnh tim mạch, nhiễm trùng, bệnh lý ác tính, đái tháo đường, bệnh lý xương do khoáng chất, thiếu máu và các di chứng phẫu thuật (ví dụ: biến chứng tiết niệu và mạch máu). Những yếu tố này có thể góp phần gây tổn thương và rối loạn chức năng mảnh ghép. (Xem ‘Các biến chứng khác’ ở dưới.)