Tỷ lệ delta anion gap/delta HCO3 ở bệnh nhân toan chuyển hóa có khoảng trống anion cao

TÓM TẮT

Delta AG/delta HCO₃ trong nhiễm toan lactic – Giả sử rằng khoảng trống anion (AG) và nồng độ HCO₃ huyết thanh cơ sở đã được biết hoặc có thể ước tính chính xác, tỷ lệ delta AG/delta HCO₃ (tức là tỷ lệ giữa mức tăng AG so với mức cơ sở trên mức giảm HCO₃ so với mức cơ sở) trong nhiễm toan chuyển hóa AG cao (ví dụ: nhiễm toan lactic do sốc hoặc nhiễm toan ceton do đái tháo đường) có thể được tính toán và thường nằm trong khoảng từ 1 đến 1,6. (Xem ‘Delta AG/delta HCO3 trong nhiễm toan lactic’ ở dưới.)

Delta AG/delta HCO₃ trong các tình trạng nhiễm toan AG cao khác – Tuy nhiên, giá trị thấp hơn (trong đó delta AG thấp hơn so với mức mong đợi từ delta HCO₃) có thể được thấy trong một số bối cảnh:

• Trong nhiễm toan ceton, nhiễm toan D-lactic hoặc ngộ độc toluene, các anion axit hữu cơ tích tụ có thể được bài tiết qua thận dưới dạng muối natri và/hoặc kali. Kết quả là trong các rối loạn này, tỷ lệ delta AG/delta HCO₃ thường dưới 1 và AG huyết thanh có thể ở mức bình thường. (Xem ‘Nhiễm toan D-lactic và hít phải toluene’ ở dưới.)
• Bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính giai đoạn đầu thường có khả năng bài tiết anion axit tương đối tốt nhưng lại bị rối loạn chức năng bài tiết axit (amoni) của ống thận nghiêm trọng hơn. Điều này tạo ra tình trạng nhiễm toan chuyển hóa tăng clo huyết và tỷ lệ delta AG/delta HCO₃ dưới 1. Khi chức năng thận tiếp tục suy giảm, khả năng bài tiết anion giảm và AG tăng lên. (Xem ‘Bệnh thận mạn tính’ ở dưới.)

Delta AG/delta HCO₃ trong các rối loạn kiềm-toan hỗn hợp – Một số rối loạn lâm sàng, chẳng hạn như tiêu chảy nặng, có thể tạo ra tình trạng nhiễm toan hỗn hợp gồm AG cao và AG bình thường. Điều này là do những yếu tố sau: nhiễm toan tăng clo huyết xuất phát từ việc mất HCO₃ và các muối HCO₃ tiềm năng trong phân, nhiễm toan AG được tạo ra bởi sự kết hợp của nhiễm toan lactic (do giảm thể tích tuần hoàn và giảm tưới máu mô), nhiễm toan do suy giảm chức năng thận và tác động của tình trạng cô đặc thể tích lên phosphat và albumin. (Xem ‘Delta AG/delta HCO3 ở bệnh nhân mắc các rối loạn chuyển hóa hỗn hợp’ ở dưới.)

Giá trị cao hơn mong đợi (tức là tỷ lệ delta AG/delta HCO₃ trên 1,6 đối với nhiễm toan lactic) thường phản ánh một rối loạn kiềm-toan hỗn hợp, trong đó nhiễm toan AG cao tồn tại đồng thời với một quá trình làm tăng nồng độ HCO₃ huyết thanh. Nồng độ HCO₃ cao có thể là do nhiễm kiềm chuyển hóa có từ trước hoặc đồng mắc, như trong trường hợp nôn hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu, hoặc như một phản ứng bù trừ đối với tình trạng nhiễm toan hô hấp mạn tính. (Xem ‘Delta AG/delta HCO3 ở bệnh nhân mắc các rối loạn chuyển hóa hỗn hợp’ ở dưới.)