Các nguyên nhân khác
Hoại tử ống thận cấp (ATN) do thiếu máu cục bộ còn có thể gặp ở những bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn nặng hoặc viêm tụy cấp nặng, trong đó tình trạng suy đa tạng hầu như luôn hiện diện 160. Ngoài ra, ngay cả tình trạng thiếu hụt thể tích ở mức độ trung bình cũng có thể làm tăng nguy cơ suy thận khi có mặt các tác nhân gây độc thận, ví dụ như kháng sinh nhóm aminoglycoside. Trong bối cảnh này, sự suy giảm năng lượng tế bào do aminoglycoside gây ra làm tăng độ nhạy cảm của thận đối với tổn thương do thiếu máu cục bộ 161. (Xem “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán giảm thể tích tuần hoàn ở người lớn”, “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và diễn tiến tự nhiên của viêm tụy cấp” và “Biểu hiện và các yếu tố nguy cơ gây độc thận do aminoglycoside”.)
Các chất gây độc thận khác như thuốc cản quang chứa iod cũng có thể làm trầm trọng thêm tổn thương do thiếu máu cục bộ.
ATN do thiếu máu cục bộ cũng có thể xảy ra ngay cả khi bệnh nhân không có biểu hiện hạ huyết áp rõ ràng trong các trường hợp cơ chế tự điều hòa của thận bị suy giảm 162. Tình trạng này thường gặp nhất ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính, suy gan và tăng huyết áp kéo dài. Việc sử dụng đồng thời các thuốc như ức chế men chuyển (ACEi), ức chế thụ thể angiotensin (ARB) hoặc thuốc chống viêm không steroid (NSAID) có thể làm tăng nguy cơ tổn thương thận thông qua việc gây suy giảm thêm chức năng tự điều hòa.
TÓM TẮT
Các dấu ấn sinh học trong huyết thanh và nước tiểu có thể giúp chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp (AKI). Các dấu ấn này cũng cung cấp thông tin chuyên sâu về cơ chế bệnh sinh của AKI và có thể định hướng điều trị trong tương lai. (Xem “Các dấu ấn sinh học đang nghiên cứu và đánh giá tổn thương thận cấp”, mục ‘Các dấu ấn sinh học chẩn đoán’.)
TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ
Quá trình bệnh lý nền tảng của hoại tử ống thận cấp (ATN) do thiếu máu cục bộ diễn ra qua nhiều giai đoạn, bao gồm: giai đoạn trước thận, khởi phát, lan rộng, duy trì và phục hồi. Điều này dẫn đến hàng loạt các thay đổi mô học quan trọng trong ATN, bao gồm mất bờ bàn chải ống lượn gần, mất tế bào biểu mô ống thận từng vùng, các ổ giãn ống lượn gần khu trú, trụ niệu ở ống thận xa và các vùng tế bào đang tái tạo xuất hiện trong giai đoạn hồi phục chức năng thận. (Xem ‘Bệnh học và cơ chế bệnh sinh’ ở dưới.)
Nhiều quá trình khác nhau góp phần vào cơ chế bệnh sinh của hoại tử ống thận, bao gồm tổn thương tế bào nội mô và biểu mô, tắc nghẽn trong lòng ống thận, cùng các phản ứng miễn dịch hoặc viêm. (Xem ‘Bệnh học và cơ chế bệnh sinh’ ở dưới.)
ATN là biến chứng thường gặp của thiếu máu cục bộ nặng (thường do hạ huyết áp kéo dài), phẫu thuật lớn hoặc nhiễm khuẩn huyết. ATN thường xảy ra trên nền các bệnh đồng mắc. (Xem ‘Nguyên nhân’ ở dưới.)