Loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp: Tần suất, cơ chế và đặc điểm lâm sàng

TÓM TẮT

• Tỷ lệ gặp – Các rối loạn nhịp thất, từ ngoại tâm thu thất đơn độc (PVCs – bao gồm các thuật ngữ như nhịp thất sớm, khử cực thất sớm, phức bộ thất sớm hoặc nhịp thất sớm) đến rung thất (VF), thường gặp trong giai đoạn ngay sau nhồi máu cơ tim (MI). Trong kỷ nguyên can thiệp mạch vành qua da (PCI) sớm và điều trị nội khoa tích cực, khoảng 25% bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên xuất hiện nhịp nhanh thất (VT) trong 7 ngày đầu; đây là biến cố báo hiệu nguy cơ tử vong cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân không có VT. (Xem ‘Tỷ lệ gặp’ ở dưới.)
• Cơ chế gây loạn nhịp – Nhịp nhanh thất (VT) và rung thất (VF) trong bối cảnh nhồi máu cơ tim là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa nhiều yếu tố, bao gồm thiếu máu cục bộ cơ tim, hoại tử, tái tưới máu, quá trình chữa lành và hình thành sẹo. Rối loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp là sự tác động qua lại giữa ba thành phần cơ bản: vùng cơ tim tổn thương (có khả năng hình thành các vòng vào lại), các yếu tố khởi phát loạn nhịp (ví dụ: ngoại tâm thu thất tự phát, thay đổi chu kỳ nhịp) và các yếu tố điều chỉnh (ví dụ: mất cân bằng điện giải, thiếu máu cục bộ kéo dài, hệ thần kinh tự chủ). (Xem ‘Cơ chế gây loạn nhịp’ ở dưới.)
• Ngoại tâm thu thất – Ngoại tâm thu thất rất phổ biến sau nhồi máu cơ tim cấp với tỷ lệ báo cáo lên tới 93%. Đa số bệnh nhân không có triệu chứng hoặc triệu chứng rất ít, mặc dù một số ít có thể cảm thấy đánh trống ngực hoặc chóng mặt gây ảnh hưởng đến sinh hoạt. Sự xuất hiện sớm của ngoại tâm thu thất không giúp dự báo tỷ lệ tử vong ngắn hạn hay dài hạn. (Xem ‘Ngoại tâm thu thất’ ở dưới.)
• Nhịp thất nhanh tự phát (AIVR) – Tình trạng này thường được cho là do sự tái tưới máu của động mạch bị tắc (do can thiệp cơ học, dùng thuốc hoặc tự phát, xảy ra ở tối đa 50% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp). Biểu hiện lâm sàng của AIVR thay đổi, nhưng do tần số tim tương đối chậm và tính chất thoáng qua nên bệnh nhân thường không có triệu chứng. Tuy nhiên, một số người có thể nhận thấy đánh trống ngực, choáng váng, và có thể kèm theo hạ huyết áp nếu tần số tim gây giảm cung lượng tim. (Xem ‘Nhịp thất nhanh tự phát’ ở dưới.)
• Nhịp nhanh thất đơn hình – Nhịp nhanh thất (VT) được coi là bền vững nếu kéo dài trên 30 giây hoặc gây sụp đổ huyết động đòi hỏi phải điều trị khẩn cấp. Biểu hiện lâm sàng có thể bao gồm đánh trống ngực, trầm trọng hơn các triệu chứng thiếu máu cục bộ do nhịp tim tăng cao, và suy giảm hoặc sụp đổ huyết động. Những bệnh nhân có nhịp nhanh hơn và chức năng tâm thu thất trái kém thường khó dung nạp tình trạng loạn nhịp này hơn. (Xem ‘Nhịp nhanh thất đơn hình’ ở dưới.)
• Nhịp nhanh thất đa hình – Nhịp nhanh thất đa hình (khi không có kéo dài khoảng QT của nhịp xoang) ít gặp hơn trong nhồi máu cơ tim cấp. Tuy nhiên, khi xuất hiện sớm (thường trong vòng 12 giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng), nó thường liên quan đến các dấu hiệu hoặc triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim tái phát. Bệnh nhân nhịp nhanh thất đa hình có triệu chứng thường biểu hiện một hoặc nhiều dấu hiệu sau: ngừng tim đột ngột, ngất/tiền ngất, các cơn giống co giật hoặc đánh trống ngực. Đáng chú ý, nhịp nhanh thất đa hình kéo dài trên 10 đến 15 giây thường tiến triển thành rung thất. (Xem ‘Nhịp nhanh thất đa hình’ ở dưới.)
• Rung thất (VF) – Rung thất là cơ chế phổ biến nhất dẫn đến đột tử do tim (SCD). Đây là một tình trạng loạn nhịp thất nhanh và mất tổ chức, dẫn đến việc cơ thất không co bóp đồng nhất, không có cung lượng tim và không đo được huyết áp. Do đó, bệnh nhân luôn biểu hiện bằng tình trạng sụp đổ đột ngột (ngất và/hoặc ngừng tim đột ngột). (Xem ‘Rung thất’ ở dưới.)